Tulburări ale homeostaziei de potasiu-magneziu în practica clinică cu o soluție echilibrată

Situațiile clinice în care se dezvoltă încălcări ale echilibrului apă-electrolitică sunt destul de frecvente [1-3]. Însoțind un număr mare de boli și leziuni ale corpului, aceste încălcări necesită detectarea și tratamentul în timp util. Dintre ionii care joacă rolul cel mai important în patogeneza diselectrolitei, este necesar să se izoleze cationii de bază - potasiu și magneziu.

Potasiul și rolul acestuia în organism

Potasiul este unul dintre cele mai importante macroelemente intracelulare. Aproximativ 98% potasiu este concentrată în celulele corpului. Principalul mecanism pentru menținerea unui echilibru între potasiu intra- și extracelular este pompa de sodiu-potasiu situată în membrana exterioară a celulelor. Ionii de potasiu sunt implicați activ în menținerea homeostaziei, în special în situații critice. Datorită echilibrului normal al potasiului, activitatea biologică a celulelor este menținută, precum și excitabilitatea și conductivitatea neuromusculare. La rândul său, dezechilibrul de potasiu duce la întreruperea proceselor de polarizare și depolarizare a membranelor celulare.

kaliopenia

Hipokaliemia se dezvoltă cu o scădere a concentrației de ioni de potasiu în ser sub 3,5 mmol / l.

Factorii care contribuie la hipopotasemie:

  • consumul insuficient de potasiu după operațiile pe tractul gastro-intestinal, pe fundalul unei alimentații parenterale prelungite, tratamentul cu rășini schimbătoare de ioni etc.
  • creșterea pierderilor de potasiu cu vărsături, aspirația conținutului gastric, diaree, fistula intestinală etc .;
  • pierderea de potasiu a crescut în urină, când hiperaldosteronismului, insuficiență cardiacă congestivă, ciroză cu ascită, sindromul Cushing, sindromul nefrotic și alte leziuni renale care apar cu poliurie, etc.;
  • alcaloză (metabolică, respiratorie);
  • utilizarea pe termen lung a diureticelor, corticosteroizilor;
  • diabetul comă.

Manifestări clinice ale hipokaliemiei

Manifestările clinice ale hipopotasemiei sunt următoarele:

  • tulburări neuropsihiatrice, depresie, parestezii, spasme musculare ale membrelor inferioare, hiporeflexie, slăbiciune musculară, slăbiciune;
  • tulburări cardiovasculare: depresia funcției contractile miocardice, reducerea tensiunii arteriale, aritmii cardiace (extrasistole, tahicardie supraventriculară și ventriculară, fibrilația atrială);
  • tulburări gastro-intestinale: greață, vărsături, pareză intestinală.

Severitatea manifestărilor clinice depinde de severitatea și viteza de hipokaliemie. Reducerea concentrației ionilor de potasiu în ser de sub 2,5 mmol / l încărcată cu dezvoltarea de slăbiciune musculară respiratorie pune viața în pericol. Hipocalemia exprimată poate determina distrugerea membranelor celulare, ceea ce duce la necroza acută a mușchilor scheletici [2]. In primul rand, deficit de potasiu afectează mușchii extremităților inferioare, până la kvadroplegii, urmată de mușchii trunchiului și mușchilor respiratori. [2]

Cu toate acestea, chiar și hipokaliemie moderat poate contribui la deteriorarea funcționării mușchilor netezi, care se manifestă adesea în ileus paralitic. Rezultatul hipokaliemiei este, de asemenea, creșterea producției de amoniac prin rinichi.

În contextul hipokaliemiei, instabilitatea electrică a miocardului crește brusc. Ca rezultat, depolarizare precoce și repolarizarea întârzierea ventriculi crește considerabil probabilitatea de a dezvolta aritmii amenințătoare de viață, inclusiv fibrilație ventriculară.

Când glicozide hipopotasemie crește cardiace de la legarea la Na + -K + -ATPazei membranei cardiomiocitelor, ceea ce poate duce la potențarea acțiunii aritmogen glicozidelor cardiace [4].

Testele de diagnosticare ale hipopotasemiei sunt:

  • concentrația serică a potasiului mai mică de 3,5 mmol / l;
  • alcaloză metabolică în studiul echilibrului acido-bazic (pH shift mai caracteristic cu hipokalemia care rezultă din pierderea de potasiu în timpul detectare nazostric utilizarea de medicamente diuretice, precum și hiperaldosteronism);
  • modificări tipice în ECG - subdenivelarea segmentului ST de mai jos izolinii, aplatizarea sau inversia undei T, creșterea în amplitudine a undei U, prelungind intervalul QT-U (dar nu și QT).

Magneziul și rolul acestuia în organism

Magneziul este un regulator universal al proceselor biochimice și fiziologice care au loc în celulele corpului. El este un cofactor metabolic în multe reacții enzimatice, în special cu privire la utilizarea energiei de către organism. Mai ales de magneziu este esențială pentru funcționarea normală a sistemului nervos central, iar celulele miocardice, așa cum este implicată în formațiuni de receptori, sprijinirea proceselor de fosforilare oxidativă în mitocondrii pentru a produce ATP si pompa adecvata transmembranar de lucru ion [5]. Trebuie subliniat faptul că magneziul este implicat în controlul echilibrului de potasiu intracelular, ioni de magneziu, deoarece acesta asigură funcționarea normală a membranei pompei de Na + -K + -ATP-ază, o enzimă-activabil Na + -K + -ATPazei [6].

Oferind echilibrul intracelular al electroliților, magneziul contribuie astfel la normalizarea tonusului vascular și previne instabilitatea electrică a celulelor.

hipomagneziemie

Hipomagneziemia, de regulă, se dezvoltă cu o scădere a concentrației de ioni de magneziu în ser sub 0,5 mmol / l.

Factorii care contribuie la hipomagneziemie sunt:

  • pierderi mari prin tractul gastrointestinal cu vărsături, diaree;
  • nevoia crescută de magneziu în stres, sarcină, alcoolism etc.
  • tulburări endocrine - tirotoxicoză, hiperparatiroidism, hiperaldosteronism;
  • aport insuficient de magneziu in organism (înfometare, sindrom de malabsorbție, colită ulceroasă, operații post-gastrointestinale);
  • Pierderea crescută de ioni de magneziu cu tratament diuretic, cisplatină, ciclosporină, verapamil, aminoglicozide, ticarcilina.

Cauzele principale ale hipomagnezemiei sunt pierderea de magneziu prin tractul gastrointestinal și rinichi. Întrucât magneziul este în principal absorbit în intestinul subțire, procesul inflamator al intestinului, tulburările de absorbție, diareea contribuie la dezvoltarea acestei afecțiuni [2]. Malnutriția, în special în rândul persoanelor care abuzează de alcool, limitează consumul de magneziu în organism și predispune la diaree cronică. La alcoolici, problema hipomagnezemiei este deosebit de acută, deoarece magneziul este un factor în acțiunea eficientă a tiaminei [7].

Pancreatita se dezvoltă, de asemenea, deficit de magneziu cauzată de pierderea cationului vomitare, creșterea producției de hipovolemie aldosteron datorită [8].

Boala renală este aproape întotdeauna însoțită de pierderea ionilor de magneziu. Cel mai adesea, hipomagneziemia se dezvoltă prin utilizarea diureticelor (tiazide, saluretice și diuretice osmotice). Aminoglicozidele, ciclosporina, amfotericina B și medicamentele din platină exacerbat pierderea de magneziu. Se demonstrează că la 90% dintre pacienții cu cancer, cu utilizarea cisplatinei, se dezvoltă o deficiență pronunțată de magneziu [9].

Trebuie subliniat faptul că hipomagneziemia, creșterea randamentului ionilor de potasiu din celulele pot provoca hipokaliemie. Cauza principală a deficitului de potasiu, în funcție de tulburare deficit de magneziu găsi pompă de lucru de sodiu-potasiu (datorită epuizării dependente de magneziu Na + -K + -ATPazei) acumulează ioni de potasiu din interiorul celulelor [10]. În acest sens, reumplute stocurile de magneziu contribuie la normalizarea ionilor de potasiu intracelular [11, 12].

Manifestări clinice ale hipomagnezemiei

Manifestările clinice ale hipomagnezemiei sunt următoarele:

  • psihoneurologice: stări de anxietate-depresie, amețeli, hiperreflexie, convulsii;
  • Cardiovasculare: instabilitate electrică miocardic cu aritmii (extrasistole, tahicardie ventriculară, tahiaritmiile răsucirea, fibrilație ventriculară);
  • Respiratorii: laringospasm, bronhospasm;
  • gastro-intestinale: pilororospasm, tulburări ale scaunelor, dureri abdominale, greață, vărsături;
  • obstetrică: eclampsie, avort spontan, naștere prematură.

Deficitul de magneziu este, de asemenea, asociat cu cea mai gravă complicație obstetrică, denumită în mod obișnuit "sindromul de deces brusc la nou-născuți" [13].

În practica clinică generală, cele mai des observate sunt manifestările neuromusculare și cardiace ale hipomagnezemiei. Într-un studiu de pacienti au identificat simptome pozitive Trousseau și Chvostek, marcate convulsii și tremor de măturat, o varietate de aritmii cardiace.

Semnele de diagnosticare ale hipomagnezemiei sunt:

  • concentrația de ioni de magneziu în serul de sânge mai mică de 0,5 mmol / l;
  • Modificări ECG:
    • lungul dintelui T aplatizat;
    • o creștere a amplitudinii undei U;
    • creșterea duratei intervalului QT;
    • aritmii ventriculare (extrasistole, tahiaritmie ventriculară polimorfă „haotică“ (torsada vârfurilor).

Simptom Chvostek - effleurage ciocan percuție în fața urechii reduce mușchii secolului și, uneori, buza superioară.

Simptom Trousseau - mijloc de compresiune a umărului, de exemplu, tensiometru manșetă în care presiunea de deasupra tensiunii arteriale sistolice cu aproximativ 20 mmHg. Art. există convulsii tonice ale mâinii ("mâna unui obstetrician").

Simptomul Trusso este mai practic și specific în ceea ce privește detectarea în timp util a tulburărilor neuromusculare.

În practica clinică, de regulă, există un dezechilibru sochetannyj de potasiu și magneziu, precum și tulburări ale metabolismului magneziului primare sunt întotdeauna însoțite de dezvoltarea hipokaliemiei. Hipokalemia și hipomagnezemia - .. manifestări obligatorii în condiții critice, când o vărsături abundente, diaree, intoxicație cu alcool, etc. La rândul său, potasiu și deficitul de magneziu este adesea complicată de dezvoltarea rezistenței la tratamentul medicamentos de aritmii, în special la pacienții cu procese inflamatorii acute în miocard ( miocardita) și diverse forme de boli cardiace ischemice (infarct miocardic acut, angina instabila). Patogeneza tulburări ale sistemului cardiovascular, cu hipokalemia și hipomagnezemia pot fi reprezentate după cum urmează: Stresul - eliberare crescută de catecolamine - hipoxie / ischemie - epuizarea proviziilor ATP - inhibarea reacțiilor ATP-dependente, inclusiv pompa de potasiu-sodiu - modificări în raporturile intracelulare ale ionilor majori și penetrarea în cardiomiocite cantitate în exces de ioni de sodiu și de calciu. Acest mecanism este universal. În cele din urmă, este creșterea ionilor de calciu supraîncărcarea intracelulară plină cu dezvoltarea de aritmii ventriculare amenințătoare de viață, până la fibrilație ventriculară.

Utilizarea de asparaginat de potasiu și magneziu în practica clinică

Având în vedere importanța deficienței ionilor de potasiu și magneziu în dezvoltarea tulburărilor grave în organism, este evidentă necesitatea detectării în timp util și corectarea dezechilibrului electrolitic. Cel mai preferat este combinația de ioni de potasiu și magneziu într-un singur preparat pentru a obține un efect aditiv. Pentru a facilita transportul ionilor de potasiu și magneziu, este de asemenea recomandabil să se includă în soluția de electroliți componente care promovează penetrarea acestor ioni în spațiul extracelular. Compușii care promovează penetrarea ionilor de potasiu și magneziu în celulă includ asparagina. Acidul aspartic se referă la aminoacizii activi, pătrunde cu ușurință în celulă și participă la metabolizarea proteinelor și carbohidraților, în special în formarea bazelor pirimidinice și a ureei. Există enantiomeri D- și L ai acidului aspartic.

D-enantiomeri sunt inactive pentru sistemele enzimatice ale organismului și, practic, nu este absorbit, în timp ce L-enantiomerilor se leagă activ ionii de potasiu și magneziu, și prin propriul său sistem de transport să le transporte în celulă. Prin creșterea permeabilității membranelor celulare de potasiu și magneziu, efect pozitiv L-aspartat asupra proceselor metabolice în celule. Atunci când acest amestec de săruri de potasiu și magneziu ale acidului aspartic îmbunătățește metabolismul miocardului, activează procesele anabolice are un efect de adaptare. [14,15].

Un medicament de perfuzie echilibrat care conține doze optime de potasiu și magneziu este asparaginatul de potasiu și magneziu (KMA). Avantajele KMA sunt și absența sodiului și a glucozei în soluție. Ca substrat energetic, KMA conține xilitol (Tabel), care permite utilizarea medicamentului la pacienții cu diabet zaharat [16].

Asparaginatul de potasiu și magneziu este utilizat pe scară largă în practica clinică, începând cu stadiul pre-sanitar, în contextul asistenței medicale de urgență (SMP). Medicamentul este utilizat cu succes de echipele SMP pentru corectarea eficientă a hipokaliemiei și a hipomagnezemiei.

Principalele indicații privind utilizarea KMA (ca parte a terapiei combinate):

  • eliminarea deficienței de potasiu și magneziu în diferite manifestări ale IHD, incluzând infarctul miocardic acut;
  • eliminarea deficienței de potasiu și magneziu în insuficiența cardiacă cronică;
  • tulburări ale ritmului inimii (tahiaritmiile, extrasistole, inclusiv aritmiile datorate intoxicației cu glicozide cardiace). Eficacitatea soluțiilor de potasiu și magneziu în infarctul miocardic acut este demonstrată în mod convingător. Normalizarea homeostaziei de potasiu-magneziu ajută la limitarea zonei de necroză, are efecte antiaritmice, antihipertensive și reologice [5].

Este deosebit de important efectul benefic al MMA în diferite aritmii. Această circumstanță se datorează faptului că ionii de potasiu și magneziu combină calitățile antiaritmicelor I (acțiunea stabilizatoare a membranei) și clasele IV (antagonistul de calciu) [14].

Trebuie subliniat oportunitatea introducerii KMA pentru managementul tahicardiei ventriculare de tip "pirouette", în special la pacienții cu un interval QT extins pe electrocardiogramă [14].

În plus, sa constatat că efectul metabolic și antihipoxic benefic al medicamentului crește eficacitatea tratamentului insuficienței cardiace [16].

Efectul pozitiv al administrării de soluții de potasiu și magneziu a fost detectat la pacienții cu infarct miocardic acut, care prezintă contraindicații pentru terapia trombolitică [5].

KMA este folosit cu succes in chirurgia cardiaca - atât în ​​faza de pregătire a operațiunilor și în perioada postoperatorie [17,18], precum și pentru tratamentul și prevenirea aritmiilor de reperfuzie în performanța cateterism cardiac, stenting sau by-pass a arterei coronare afectate.

De o mare importanță formulă echilibrată MRA trebuie să stabilizeze homeostaziei electrolitice la pacienții care primesc agenți lung diuretic și pentru a elimina efectul cardiotoxic al glicozidelor cardiace, etanol și t. N.

Doza de KMA este selectată individual, în funcție de indicațiile și gravitatea deficienței de potasiu și magneziu. Doza inițială este de 250-500 ml din soluție. Rata de administrare este de 15-45 picături pe minut, în funcție de tolerabilitatea preparatului.

supradoză rapidă sau intravenoasă poate conduce la dezvoltarea hiperkaliemia (parestezie, încetinirea conducției vnutriventrikulyarnoy, aritmii cardiace, asistola) și hypermagnesemia (sete, înroșirea feței, hipotensiune arterială, depresie respiratorie). Aceste efecte intravenos 10-20 ml oprit de soluție de calciu gluconic 10% și tratament simptomatic.

Contraindicațiile la introducerea medicamentului sunt hiperkaliemia, hipermagnezia, hemoliza, oliguria (diureză <30 мл/час) и анурия, дегидратация, атриовентрикулярная блокада I–III ст. шок, тяжелая миастения, тяжелое нарушение функции почек, декомпенсированный метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, недостаточность коры надпочечников, болезнь Аддисона, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Măsuri de precauție - actualizarea recomandabilitatea de administrare, valoarea de cântărire pentru beneficiile și riscurile, aplica acidoză metabolică MRA, cu risc de edem, dacă funcția renală în faptul că nu a monitoriza cu regularitate concentrația de magneziu în ser (datorită riscului de cumul și creșterea concentrației de magneziu la niveluri toxice ), atunci când este exprimat disfuncție hepatică, a redus nivelul de fosfat în plasma sanguină, urolitiaza asociată cu tulburări ale metabolismului calciului și fosfatului de amoniu, take nnosti și lactație.

Aplicarea simultană a KMA cu diuretice care economisesc potasiu și / sau inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei poate duce la hiperkaliemie și hipermagnezie.

concluzie

Astfel, soluția perfuzabilă de asparaginat de potasiu și magneziu (KMA) este foarte eficientă și are un profil de siguranță ridicat, care asigură o recuperare echilibrată a homeostaziei de potasiu-magneziu.

NI Gaponova *. 1, doctor în științe medicale, profesor universitar
VR Abdrakhmanov *, doctor în științe medicale, profesor universitar
VA Kadyshev **, candidat la Științe Medicale
A.Yu. Sokolov **

* GBOU HPE MGMSU-le. AS Evdokimova Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova
* SS și NMP le. A. S. Puchkova, Moscova

Rezumat. Sunt descriși factorii de risc, manifestările clinice și diagnosticarea hipopotasemiei și hipomagnezemiei. Eficacitatea soluției echilibrate de magneziu și sare de potasiu și în tratamentul de urgență la pacienții cu infarct miocardic acut, tulburări ale ritmului cardiac, intoxicație este arătată.