Infecțioasă enterotoxemie
Etiologie și patogeneză. Agenții patogeni pot fi toate tipurile de C1, perfringens, dar mai des de tip A, C și D. Animalele se infectează prin furaje și apă infestată cu clostridia. Ca anaerobe saprofite, ele sunt locuitori frecvenți ai cavității intestinale a animalelor sănătoase din punct de vedere clinic. Factorii care contribuie la activarea funcțiilor lor vitale sunt tulburările motorii, secretorii și funcțiile de barieră ale intestinului, ca urmare a unei schimbări puternice a alimentației, a supraproducției, a apei înghețate și a altor efecte. Acestea suprimă funcția protectoare a factorilor celulari și umorali ai mucoasei sale, creând astfel condiții favorabile reproducerii clostridiei și producției de numeroase toxine puternice. Acestea din urmă penetrează în sânge, limfa și provoacă leziuni profunde structurilor celulare și intercelulare în ficat, rinichi, miocard și alte organe. Acest lucru, la rândul său, crește brusc intoxicația generală a corpului animalului, rezultând un rezultat fatal.
Semne clinice. Vițeii au hipertermie, tremurături, diaree sângeroasă, dificultăți de respirație, înainte de paralizia decesului. La animalele adulte, hipertermie, agitație, urmată de asuprire, diaree, hemoglobinurie.
Modificări patologice. În tractul gastro-intestinal, inflamația acută catarhală-hemoragică, în special intensă în abomasum și intestinul subțire. În ganglionii limfatici mezenterici și perinali inflamația acută sero-hemoragică. Ficatul aflat într-o stare de distrofie și hiperemie congestivă. Nefroza nefrită. Distrofie miocardică cu cavități cardiace dilatate. Plămâni într-o stare de hiperemie și edem. Creierul și membranele sale sunt hiperemice, în special în regiunea medulla oblongata.
Modificări pathohologice. În intestinul subțire, hiperemie intensă și hemoragie diapedică în toate straturile membranei mucoase. Cele mai multe vile sunt denudate din cauza degenerării și descuamării epiteliului lor. Reacția la leucocite este slabă exprimată. În ganglionii limfatici mezenterici hiperemia, staza, dilatarea sinusurilor, edemul interstitiului, slăbirea foliculilor limfatici și a catenei creierului, cu o scădere a numărului de limfocite din ele. În ficat, granular, vacuolar și, în unele cazuri, degenerarea grasă a hepatocitelor și edemul disseelor.
Diagnosticarea este complexă, având în vedere situația epizootică a terenului, condițiile pentru debutul bolii, natura hrănirii, conținutul, simptomele clinice și modificările patomorfologice. Pentru studiul de laborator, abomasum și intestinul subțire sunt trimise cu conținutul, ficatul și rinichii. Boala este diferențiată de carbunclele emfizematoase. maladivă edem și antrax.