Diagnosticul diferențial al cauzelor extra- și invariante trapechonochnyh de colestază facilitat în mod semnificativ prin ecografie timpurie a cavității abdominale, care pot detecta extinderea canalelor biliare intra- și extrahepatice (trebuie amintit că expansiunea are loc în decurs de câteva zile de la debutul icter).
Cauzele extrahepatice ale icterului. Nu toți pacienții cu colelitiază sunt "femei cu păr blond la vârsta de 40 de ani". Pacientul poate avea o istorie ereditară de colelitiază. General dispepsie istorie și creșterea producției de gaze merge într-o formă de durere epigastrică, nu sunt întotdeauna tipul de colici, sau durere în cadranul din dreapta sus radiază spre omoplat. Observați adesea vărsăturile. Febră nu este considerat un simptom permanent, și prezența de febră mare
poate indica dezvoltarea colangitei. Împreună cu icterul, mâncărimea apare adesea din cauza acizilor biliari întârziate. La inspecție, de regulă, se definește morbiditatea într-o zonă epigastrică și într-o proiecție a unui balon cholic. Întunecarea urinei și clarificarea fecalelor sunt semne cheie ale icterului obstructiv. Leucocitoza neutrofilă și creșterea ESR sunt asociate cu adaosul de cholangită. În plus față de creșterea concentrației bilirubinei directe, activitatea fosfatazei alcaline crește, în mod disproporționat față de activitatea transaminazelor, care poate fi chiar normală.
În cazul în care obstrucția nu este eliminată, în cazul ulterior se produce o ciroză biliară. O complicație anterioară este cholangita acută, cauzată de o infecție ascendentă a canalelor biliare. În fundalul cholangitei există edem al mucoasei, creând o obstrucție completă a canalelor. Imaginea clinică este caracterizată prin atacuri de febră cu frisoane, posibil de dezvoltare a septicemiei, de obicei cauzată de E. coli. O astfel de febră irascibil intermitentă (sindromul lui Lou Gehrig) este mai tipic pentru o infectie dupa ce au suferit operații pe canalele biliare în fundalul formării stricturilor sau pietre rămase.
Cu cancerul capului pancreasului, obturarea porțiunii distală a coledochiei apare mai puțin frecvent decât în cazul cancerului papilei faringiene. În diagnosticul cancerului de cap pancreatic și diagnosticul său diferențial cu colelitiază, se recomandă să vă concentrați asupra următoarelor puncte.
• Barbatii cu varsta peste 50 de ani au mai multe sanse de a suferi.
• Debutul este gradual, adesea icterul este precedat de pierderea greutății corporale și a slăbiciunii. Icterul progresează treptat în comparație cu cursul mai acut și intermitent cu colelitiază.
• Spre deosebire de descrierea din manuale vechi, durerea este un simptom caracteristic și este adesea simțită în partea inferioară a spatelui; acest lucru poate determina pacientul să ia o poziție forțată pe toate patru sau să stea pe pat, îndoind. Nu mai există caracteristici corticale. Uneori există mâncărime.
• La examinare, o jumătate dintre pacienți sunt palpabile la nivelul vezicii biliare, deși laparotomie este mărită la aproximativ trei sferturi din pacienți.
• Este posibil să existe o tromboflebită a venei splinei creând o splenomegalie stagnantă. Este posibilă și tromboflebita altor vene.
• De multe ori, semnele de metastaze sunt detectate, de exemplu, o creștere a ganglionului limfatic supraclavicular stâng al lui Virchow.
• În plus față de absența persistentă a urobilinogenului, uneori glicemia se găsește în urină.
• Cu ultrasunete sau CT ale pancreasului, este detectată o formare volumetrică în capul pancreasului și nu în zona vezicii biliare. De asemenea, se confirmă extinderea canalelor biliare. Uneori se determină metastaze în ficat.
• In studiile radiologice de contrast, inclusiv ERCP, detectarea deplasării tumorii canalului pancreatic și crește canalul biliar global, ceea ce permite de a face un diagnostic diferențial între tumoare și colelitiază. Duodenoscopia oferă diagnosticarea cancerului de papil fetal. Cholangiografia percutanată transhepatică este mai riscantă, dar este mai eficientă în vizualizarea arborelui biliar.
Îmbunătățirea metodelor de diagnostic practic elimină nevoia de laparotomie pentru diagnosticare.
Caseta 14-1. Cauzele icterului
Hiperbilubinemia miocardică prehepatică
Defectele congenitale: sindromul Gilbert (defect de convulsii / conjugare), sindromul Kriegler-Nayyar (defect de conjugare)
Hepatită virală A, B, C, D
Alte infecții virale: mononucleoza infecțioasă, infecția cu citomegalovirus
• doză-răspuns, de exemplu paracetamol
• idiosincrasie: o varietate de agenți, de exemplu halotan
Autoimună hepatită Hepatită alcoolică cronică
Hepatita virala cronica (B, C) Hepatita cronica autoimuna Stadiul final al bolii hepatice:
Ciroza oricărei etiologii.
Obstrucționarea canalelor biliari extrahepatice Pietrele de biliară
Pancreatic cancer de cap Benign strictura (de obicei, dupa o interventie chirurgicala)
Cancerul de papilă duodenală mare sau canale biliare
Colangită sclerozantă Leziune intrahepatică Preparate medicamentoase: diverse, de exemplu clorpromazină
ciroza biliară primară, hepatita virală Alcool fază colestatică: infiltrarea grasă acută a cancerului primar sau metastazelor Limfomul sarcinii
Cauzele intrahepatice ale icterului. Deoarece cauzele colestază intrahepatică adesea inițial neclare chiar și după istorie de luare, examinare și investigații simplu, în unele cazuri, show-biopsie hepatică. Dacă extensia exclus duct biliar cu ajutorul ultrasunetelor, parametrii de coagulare sunt modificate sau ajustate la administrarea parenterală a vitaminei K, număr de trombocite mai 50h109 / l, iar pacientul poate controla respirația, procedura este relativ sigur. Un model tipic de colestază intrahepatică infiltrare reactivă eozinofile zonă și leucocite mononucleare, moderate modificări degenerative camarad gepatotsi- pot fi asociate cu hipersensibilitate la medicamente și biopsie, în acest caz, evită laparotomie.
Cele mai frecvente cauze ale colestază intrahepatică includ hipersensibilitate la fenotiazine, clorpropamida, ouratsilu propilti- și fenilbutazonă. Colestază poate dezvolta mai multe săptămâni după întreruperea medicamentului, chiar și după o singură aplicare. icter obstructiv combinat cu erupții cutanate, febră și eozinofilie. Cu toate că, de regulă, boala este de sine, semne de obstrucție, uneori persista timp de luni sau chiar ani, care seamănă cu imaginea de ciroza biliară primară. Apoi, se pot dezvolta hipercolesterolemia, xantoamelor si malabsorbtie secundara din cauza deficienței de acizi biliari, diagnosticul, uneori, nu se poate pune chiar și rezultatele examinării histologice. Majoritatea pacienților cu primar rezultat pozitiv ciroză biliară a studiului imunofluorescență mitocondrial (cu membrane mitocondriale dehidrogenaza anti-piruvat), ceea ce permite de a face un diagnostic diferențial cu colestaza prelungită a medicamentului.
In plus faza de hepatita colestatică și hepatita alcoolică acută, așa cum sa menționat mai sus, din alte motive rare colestaza intrahepatic includ colangiocarcinom și colangită sclerozantă cu leziuni ale canalelor biliare intrahepatice.
Cea mai comună cauză este hepatita virală. Manifestarea clinică a hepatitei virale A și B este extrem de similară. Când infecția cu mononucleoză și infecția cu citomegalovirus are loc, de asemenea, hepatită. Trebuie să excludeți întotdeauna contactul recent cu o infecție de orice tip și să obțineți, de asemenea, informații despre contactele sexuale și transfuzia sângelui sau a componentelor acestuia. Cu toate formele de hepatită, manifestarea este de același tip: sindromul gripei
rum, febră, durere în gât, slăbiciune, depresie, pierderea libidoului, senzație de gust la tutun sau alcool. Dispariția febrei anticipează apariția icterului, care crește rapid. Creșterea bilirubinuriei, care poate precede icterul clinic, dar urobilinogenul în urină este absent în dezvoltarea colestazei. În primul rând, scaunul nu decolorează. Deseori, ficatul este dureros și ușor mărit prin palpare, dar nu există dureri independente. Este posibil să existe o creștere ușoară a splinei.
Dacă, în ciuda cursului tipic al perioadei de convalescență (din a doua săptămână).
există icter, febră și slăbiciune, nu putem exclude trecerea la faza cronică. Cronica are un prognostic slab, deoarece progresia insuficienței hepatice celulelor se dezvolta splenomegalie si ciroza, ceea ce duce adesea la formarea hipertensiunii portale și moartea de insuficiență hepatică. Toate formele complicate de hepatită sunt mai frecvent observate la hepatita B și la femeile de vârstă mijlocie, care ar trebui să evalueze prognozele într-un mod special. Datele de laborator, de regulă, confirmă pe deplin diagnosticul. Leucocitoza, totuși, nu a observat limfocitoză relativă de limfocite atipie (celule virale). Activitatea fosfatazei alcaline este crescută moderat, în timp ce activitatea transaminazelor crește dramatic. Nivelul globulelor gamma crește, iar persistența bolii duce la scăderea nivelului de albumină.
De asemenea, apar complicații de diagnosticare în dezvoltarea complicațiilor colestazei, menținând în același timp modificările în fecalele, urina și indicatorii de laborator descriși mai sus. Complexitatea constă în obstrucția extrahepatică "chirurgicală" atipică nedureroasă. Următoarea etapă înainte de efectuarea unei biopsii hepatice sau examinarea arborelui biliar prin metode de raze X cu contrast - ultrasunete. Este recomandabil să se efectueze teste serologice pentru hepatita A și B, deși virusul hepatitei A nu provoacă niciodată hepatită cronică sau ciroză.
Cel mai periculos icter al parenchimului medicamentos dependent de doză este otrăvirea cu paracetamol. Dacă imaginea clinică se dezvoltă cu întârziere, ceea ce reduce eficacitatea acetilcisteinei ca antidot, otrăvirea poate progresa până la insuficiența hepatică fulminantă și moartea.
Hipersensibilitatea la medicamente creează variante clinice care nu sunt diferențiate de hepatitele virale. În acest sens, derivații de hidrazină, cum ar fi inhibitorii de monoaminooxidază, utilizați pentru tratamentul depresiei sunt notorii. Din fericire, frecvența unor astfel de complicații ale terapiei cu medicamente este scăzută. De asemenea, cauzele idiosincrasie sunt agenti anti-TB anestezie izoniazida si pirazinamida (vezi hidrazină), etionamidă și halotan.
Tetraclorurile de carbon, care sunt utilizate în mod activ în experimente pe animale, au un efect hepatotoxic direct dependent de doză. În plus, acest grup include medicamente citotoxice, tetraciclină în doze mari, în special în timpul sarcinii, doze mari de metale, cum ar fi fierul.
Ciroza hepatică însoțește icterul la etapele ulterioare și severe. Excepție este ciroza biliară primară, apare atunci cand kotorol icter la insuficiență hepatică severă. In ciroza icter este demonstrată prin epuizarea rezervelor hepatice, care sunt, de obicei, însoțite de alte simptome pecho nocturne insuficienta: ascita, edem, pechonoch naya encefalopatie și hipertensiune portală Motivele pentru deteriorarea puternică a ficatului] includ sangerari si ulcere gastrointestinale sau varice nutrițional da, primirea de alcool, terapie nejustificată de medicamente Naya sau proces infecțios.
Hepatita cronică activă se observă la femei tinere, care suferă adesea de obezitate și hirsutism. Această boală poate duce la ciroză pentru câteva luni sau ani. Se caracterizează printr-o creștere semnificativă a gama-globulei la (mai mult de 40 g / l). Implicarea altor organe și sisteme, cum ar fi pielea, articulațiile, pleura și, mai rar, rinichiul, vorbește despre mecanizarea autoimună. Cu toate acestea, astfel de simptome nu ar trebui să fie baza pentru diagnosticul de hepatită tumorală. Ca o regulă, detectez anticorpi pentru mușchii netezi și factorul natriuretic [atrial] (PNP)
Hepatita hepatică acută, în cazuri tipice, se dezvoltă într-un alcoolic care nu a suferit deja simptome de afectare hepatică. Mărimea ficatului crește brusc, devine dureroasă, icterul apare] ascită. Deși ficatului este observată infiltrarea grăsimilor, deteriorarea este adesea reversibilă și nu progresează întotdeauna la ciroză. Surprinzător, dar icterul este mai degrabă obstructiv decât parenchimul.
Icterul rar devine primul simptom. Imaginea clinică este determinată de boala de bază, rata de hemoliză și gradul de anemie. Gradul de hemoliză poate fluctua
colorarea lamaie-galben la pacienții vârstnici cu gastrită atrofică la crize hemolitice severe, provocate de administrarea de produse farmaceutice sau fasole (favism) la pacienții cu deficit ereditar de glucoză-6-fosfat dehidrogenază în eritrocite. În cazurile severe, există o slăbiciune, febră, dureri de cap, dureri la nivelul membrelor și leșin. In hemolizei cronice definesc splenomegalie și pigment calculi biliari, care, în sine poate provoca icter obstructiv. Scaun întunecat din cauza excesului stercobilină, urina se închide la culoare în picioare din cauza creșterea concentrației de urobilinogen. Rareori hemoliza este atât de pronunțat că acolo hemoglobinurie, justifica urină de culoare închisă (de exemplu, hemoglobinurie malarie in malarie tropicale). Cu excepția creșterii nivelului de bilirubină indirectă, toate celelalte teste hepatice sunt de obicei normale. În sânge dezvăluie anemie normocroma normocitara, reticulocitoză și imature celule roșii din sânge
Cele mai importante cauze ereditare includ spherocytosis ereditare, lipsa de glucoză-6-fosfat dehidrogenază, și hemoglobinopatii, cum ar fi anemia celulelor secera si talasemie.
Pentru factorii etiologici achiziționate includ idiopatică anemia hemolitică autoimună, colagen și leucemia cronică. icter sever observate de conflict atunci când rhesus la sugari și transfuzie de sânge inogruppnoy. efect litic direct au unele medicamente, cum ar fi drogurile fenilhidrazină. Alte medicamente pot declanșa o reacție autoimună. Atunci când se iau primaquin poate dezvălui deficit ascuns de rogenazy glucoză-6-fosfatdegid-, care este deosebit de raspandita in negru, originari din insulele Caraibe.