... în ciuda progreselor înregistrate în ultimele decenii în prevenirea și tratamentul bolilor coronariene, aceasta continuă să fie una dintre cele mai urgente probleme ale cardiologiei moderne.
Înțelegerea tradițională a ischemiei miocardice anterior limitat la astfel de stări clasice ca angina ischemia miocardica (stabile sau instabile), miocardic sau tăcut, care în retrospectivă nu poate explica o serie de condiții care se confrunta cardiologi si chirurgi cardiace. La rândul său, omul de știință sud-african L.H. Opie subliniază faptul că la pacienții cu boală coronariană imagine a bolii este adesea caracterizata prin 9-10 sindroame clinice.
Având în vedere eterogenitatea cauzelor simptomelor si curs de boala arterelor coronare, imprevizibilitatea dezvoltarea și funcționarea circulației colaterale în miocard, se presupune imposibilitatea existenței chiar doi pacienți la care ar fi fost fiziopatologia și evoluția clinică a bolii exact la fel ca unul și același pacient pot fi combinate și joacă roluri diferite Sindroame ischemice noi.
NOU SINDROM ISCHEMIC
În timpul de răspuns de protecție tranzitorie (perioadă de adaptare scurtă), din punctul de vedere al înțelegerii moderne a proceselor patofiziologice kardiomiotsiotov switch metabolismul la anaeroba glicolizei rezultând o epuizare a fosfaților de energie (ATP) în crp miocard. În condițiile continue de ischemie miocardică este în continuare dispozitivul său (faza de supraviețuire „a doua fereastră de protecție“), prin procese cum ar fi hibernare, stupoare, precondiționare, care sunt combinate într-un astfel de concept ca „noi sindroame ischemice“
Miocardul asomate - este disfuncția miocardică postischemic, este o încălcare a funcției mecanice a miocardului care persistă după reperfuzie în ciuda absenței leziuni ireversibile (necroză) și restaurare completă sau aproape completă a fluxului sanguin.
Disfuncția miocardică disfuncțională (strălucirea) în afara experimentului este observată (1) cu necroza miocardului în zone adiacente acestuia; (2) după o creștere temporară a cererii de oxigen miocardic în zonele parțial alimentate cu artera stenotică; (3) după un episod de ischemie subendocardică în timpul efortului fizic excesiv în prezența hipertrofiei ventriculare stângi (fără stenoză a vaselor inimii).
În dezvoltarea acestei stări, din punct de vedere patogenetic, este importantă formarea radicalilor de oxigen liber în reperfuzie și pierderea sensibilității fibrelor contractile ale miocardului la Ca2 +.
Confuzie Infarctul se manifestă prin faptul că ischemia locală timp de 5 minute (de obicei, această durată convențională atac anginos) conduce la o scădere a contractilității ventriculului stâng în decursul următoarelor 3 ore și ischemie locală timp de 15 minute duce la o scădere a contractilității ventriculului stâng în timpul ulterior 6 ore sau mai mult. Caracteristica semn clinic miocardului „șocat“ este lăsat disfuncție diastolică ventriculară.
(1) asomarea atrială - apare după cardioversie;
(2) tahicardiomiopatia este o afecțiune însoțită de o scădere a funcției ventriculare stângi ca urmare a restaurării ritmului sinusal;
(3) disfuncția microvasculară este incompetența microvasculară, recanalizarea lentă;
(4) non-reluarea fluxului sanguin în sistemul sindromul microcirculator infarct ( «no-reflow») - disfuncția microvasculară care însoțește hibernare miocardic sau uimitoare.
Cel mai frecvent "asomare" a miocardului se observă prin utilizarea trombolizei în infarctul miocardic acut. După o perioadă de încetare bruscă a fluxului de sânge în zona mușchiului inimii și o tromboliza eficientă, în ciuda reluarea fluxului sanguin în totalitate, reducerea segmentului (sau inima dintr-o dată), nu pot fi readuse la niveluri normale, și normalizat în următoarele zile și săptămâni.
De asemenea, "asomarea" miocardului poate fi cu infarct miocardic acut complicat de șoc cardiogen, cu condiția ca pacientul să atingă rapid reperfuzia coronariană.
Hibernarea miocardului este o încălcare a contractilității locale a ventriculului stâng, cauzată de scăderea fluxului sanguin coronarian; contractilitatea este restabilită atunci când fluxul sanguin este restabilit.
bază fiziopatologic „hibernează“ (de dormit, de dormit) Infarctul este un mecanism de auto-reglementare, adaptează activitatea funcțională a miocardului la ischemie, care este un fel de protecție de reacție „inima suferind“, pentru a reduce fluxul sanguin coronarian.
Hibernarea se manifestă în condiții cum ar fi angină stabilă și instabilă. ischemie miocardică nediabilă și inima unui pacient cu insuficiență cardiacă și / sau disfuncție ventriculară stângă severă. Potrivit E.B. Carlson și colab. site-urile hibernării miocardice sunt detectate la 75% dintre pacienții instabili și la 28% cu angină stabilă.
adaptare metabolică (precondiționare) - este una dintre cele mai importante mecanisme naturale interne de adaptare metabolică miocardica pentru a crește rezistența la efectele ischemice, ca urmare a episoadelor ischemice tranzitorii repetitive.
Fenomenul de adaptare metabolică are loc la sindromul „cald» (phenomen warm-up) suficient de larg răspândite, manifestând o scădere treptată a frecvenței și severității atacurilor anginoase în timpul zilei sau după exercitarea moderate. Acest fenomen se bazează pe adaptarea rapidă a miocardului la sarcină pe fondul unei scăderi a consumului de oxigen miocardic după cel de-al doilea episod de ischemie.
Mecanismele care stau la baza adaptării metabolice sunt de natură teoretică, deoarece au fost studiate în principal în experimente de model și în diferite animale.
Cu toate acestea, există două mecanisme principale de precondiționare:
(1) scăderea acumulării țesuturilor produselor de descompunere a glicogenului și nucleotidelor de adenină, cum ar fi lactatul, ionii H +, NH + și fosfatul anorganic;
(2) activitate crescută sau sinteză a sistemelor enzimatice care au un efect cardioprotector împotriva leziunilor ischemice.
Atunci când se analizează aspecte legate de adaptarea metabolică, ar trebui să se atingă de asemenea concepte precum "adaptarea metabolică rapidă" și "adaptarea metabolică lentă"
adaptare metabolică rapidă manifestată imediat după expunerea la adaptarea pe termen scurt (în 5 minute) repetate episoade ischemice alternează cu perioade de reperfuzie și ajută la menținerea nivelului de fosfați de energie intracelulare în miocard și oferă astfel o protecție a inimii care nu depășește 1-2 ore pentru o perioadă de timp.
Adaptarea metabolică înceată ("faza întârziată a reacției de apărare adaptivă", "a doua fereastră de precondiționare") apare la 12-24 ore după efectul de adaptare și durează până la 3 zile.
PRINCIPIILE TERAPIEI PENTRU NOUL SINDROM ISCHEMIC
Există două abordări care pot îmbunătăți funcția de segmente miocard bolnave, dar în cele din urmă viabile determina amploarea fracției de ejecție a ventriculului stâng, un predictor major al prognosticul insuficienței cardiace cronice: este (1) citoprotecție; (2) revascularizarea miocardică.
Proprietățile potențiale ale cardioprotecției includ nitrații, antagoniștii de calciu, beta-adrenoblocanții, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei; proprietățile citoprotecției sunt fosfoccreatinină, carnitină, mildronat, antioxidanți; Proprietățile actoprotecției sunt posedate de bemetil, etimerzol, crimizol, tomerzol și alții a căror utilizare necesită clarificare. Trimetazidina este potențial utilă în ceea ce privește efectul asupra celor trei "noi sindroame ischemice", mecanismul acțiunii sale permițând să aibă un efect favorabil asupra legăturilor patogenetice principale în dezvoltarea acestor sindroame.
Numeroase studii au arătat că cel mai eficient mod de efect benefic asupra „somn“, „uimit“ miocard - este revascularizare sa (cu stenoza critica a arterelor coronare), se arată nu doar ca o modalitate de a elimina refractar la tratamentul anginei medicale, dar, de asemenea, pentru tratamentul pacienților cu ischemie silențioasă miocardic (mai ales în multistenozah) și disfuncție ventriculară stângă, care apar chiar și fără simptome semnificative clinic ale insuficienței cardiace cronice.