Tratamentul șocului cardiogen:
Utilizarea vasodilatatoarelor periferice în combinație cu dopamina (nitrați, nitroprusid de sodiu)
Dopamina (simpatomimetică, precursorul norepinefrinei stimulează
receptorii cardiaci β1 și receptorii α ai vaselor de sânge) - crește puterea cardiacă. Introduceți picurarea venei la o viteză de 1-5 cu o creștere de 10-15 μg / kg / min la 5% glucoză și soluție salină. Nu provoacă o scădere a OPS, dar poate reduce tonul arterelor coronare, cerebrale și renale. Puteți introduce binex (simpatomimetic sintetic), stimulând receptorii β1 ai inimii.
Plasmă - reopoliglicuină în vena 200-400 ml - 1200 ml, albumină.
Corectarea stării acido-alcaline - injectarea iv a bicarbonatului de sodiu
Furosemidul într-o doză de 80-120 mg pe vena, cu dezvoltarea edemului pulmonar concomitent cu nitroprusidul de sodiu, NLA
Tratamentul tulburărilor de ritm cardiac:
Cu extrasistol ventricular, lidocaina 100-150 mg este injectată în structura venei. Dacă ineficiența în prima zi - cordaronul este administrat mai întâi unei vene de 600-800 mg, apoi în interiorul cu 0,2 g de 3 ori pe zi.
Cu tahicardie supraventriculară, 10 mg verapamil este injectat lent în vena pentru a evita căderea AD.
Cu aritmie cardiacă, se pot administra glicozide cardiace.
Dacă medicamentul este ineficient, este indicată defibrilarea. Defibrilația electrică este singura metodă pentru tratarea fibrilației ventriculare.
La a-în blocada introduceți atropină, GCS, EKS.
Reabilitarea fizică a pacienților:
Există programe de 3 și 5 săptămâni. Cu MI necomplicat după un atac dureros este prescris LFK. Până la sfârșitul unei săptămâni - pacientul stă pe pat. În ziua 10 -11 vine la toaletă. Până la sfârșitul a 2 săptămâni plimbări de-a lungul coridorului 100-200 m, iar la sfârșitul a 3 săptămâni merge pentru o lungă perioadă de timp, stăpânirea zborul scărilor. Cu MI complicat, se utilizează un program de 5 săptămâni.
Reabilitarea ulterioară continuă în sanatoriu țara "Green Grove", apoi sub supravegherea cardiologului policlinicii. Pacientul va fi tratat pentru HIBS, poate dezvolta CHF, angina pectorală precoce, datorată îngustării altor zone ale arterelor coronare. Aceasta este o indicație pentru angiografia coronariană și CABG. Realizați reabilitarea psihologică (atenți cu diagnosticul! Nu vă speriați de momentul tratamentului.) Consultarea terapeutului, sedative pe indicații.
Insuficiență cardiacă cronică
Insuficiența circulației sanguine (NK) - incapacitatea sistemului cardiovascular de a furniza organelor și țesuturilor organismului cantitatea de sânge suficientă pentru a menține activitatea vitală vitală. Conceptul de NK include insuficiență cardiacă și vasculară.
În inima ND este insuficiența cardiacă - un sindrom cauzat de o încălcare a funcției de pompare (contractilă) a unuia sau ambelor ventriculi ale inimii.
Există insuficiență cardiacă acută și cronică. CHF este ultima dintre toate bolile sistemului cardiovascular. Mortalitatea în rândul pacienților cu forme severe de CHF atinge 40-65% pe an. CH este una dintre principalele cauze de deces (50%) - în aproape toate cazurile, pacienții cu boli ale sistemului cardiovascular, și în multe altele. - Oncologie, CH infecțioasă și alte într-un stadiu incipient limitează capacitatea de lucru a pacienților și în mod semnificativ afectează calitatea vieții .
Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace sunt:
IHD - reprezintă 60-70% din toate cazurile de insuficiență cardiacă.
Bolile cardiace valvulare ale etiologiei reumatice și alte.
Cardiomiopatia hipertrofică și dilatată.
Afecțiuni inflamatorii ale miocardului.
Boala cardiacă alcoolică.
Cauze mai rare CH - difuză boala de țesut conjunctiv, cord pulmonar cronic, leziunea miocardică infiltrativ (amiloidoza, sarcoidoza), anemie, hipertiroidism, pericardită.
Principalele mecanisme ale dezvoltării HF sunt:
1. Presiunea miocardic hemodinamic la suprasarcină - se dezvolta in boala cardiaca stenotic (stenoza aortei si arterei pulmonare, stenoza mitrală și tricuspidă), hipertensiunea sau circulația pulmonară mare. Miocardul lucrează împotriva presiunii ridicate. Dezvoltarea timpurie „de lucru“ hipertrofie, accident vascular cerebral si minut volumul miocardic de sânge pentru o lungă perioadă de timp rămân normale, dar creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng, ceea ce face dificilă relaxarea miocardică în timpul diastolei și contribuie la disfuncția diastolică. Epuizarea mecanisme compensatorii conduce la reducerea funcției contractile miocardice, a redus fracția de ejecție mai puțin de 40% și dezvoltarea insuficienței cardiace sistolice.
Hemodinamica Volumul de suprasarcină infarct - se observă atunci când defectele valva regurgitare (mitrala, aortica, insuficienta tricuspidiana), pentru defecte atriale si ventriculare septuri. Mai devreme se dezvoltă dilatare compensatorie tonogennaya și o creștere a volumului diastolic al ventriculele inimii. Pentru emisie mai mare în sistolă miocard dilatata volumul de sânge necesar pentru a dezvolta o tensiune mare (mecanismul Frank-Starling - mai mare întinderea fibrei musculare, cu atât mai mare ar trebui să fie forța de reducere a acesteia). Când myofibrils excesive distensie când volumul diastolic atinge 200 ml sau mai mult, mecanism de compensare Frank-Starling încetează să funcționeze, în curs de dezvoltare dilatarea myogenic, scăderea debitului cardiac, insuficienta cardiaca sistolica se dezvolta.
3. leziunea miocardică (insuficiență miocardică) - văzută în leziunea primară a mușchiului cardiac (de obicei, mai mult de 30% din suprafața) - cu miocardită, cardiomiopatie dilatativă și leziuni secundare în aterosclerotice infarctului și postinfarct cardioscleroză, hipo- sau hipertiroidism, difuz boli ale țesutului conjunctiv. Un rol important în dezvoltarea insuficienței cardiace joacă hyposynergia infarct - leziuni hipokinezie și hiperkinezie sănătos. Dis de dilatarea ventriculară în curs de dezvoltare, cu o scădere a debitului cardiac, adică insuficiență cardiacă sistolică.
4. Raportul ventriculara de umplere diastolică - din cauza extensibilitatea slaba a miocardului se observă atunci când pericardita adezive, cardiomiopatie restrictivă, boala „acumulare infarct“ - amiloidoza, hemocromatoză, glicogen și crește presiunea diastolică de capăt în ventriculul stâng (disfuncție diastolică) la normal sau redus umplutura .
Astfel, în funcție de CH mecanisme de dezvoltare (tulburări ale funcției miocardice în sistolă sau diastolă, care se determină conform ecocardiografie și ventriculografie) sunt următoarele realizări CH patogenetic:
Insuficiența cardiacă sistolică se caracterizează printr-o scădere a funcției contractile a miocardului.
Diastolic CH - este cauzată de o perturbare a relaxării miocardice în timpul diastolului.
Disfuncțiile sistolice și diastolice ale miocardului pot fi combinate, de exemplu, în IHD, AH, defecte cardiace.
3. Insuficiența cardiacă evidențiată, de asemenea, cu o creștere a capacității cardiace - cu anemie, tirotoxicoză, în timpul sarcinii, din cauza necesităților metabolice crescute ale organismului.
Principalul mecanism de declanșare al CHF este o scădere a contractilității miocardice și, ca rezultat, o scădere a capacității cardiace. Aceasta duce la activarea mecanismelor compensatorii cardiace și extracardiace, menite să întărească activitatea cardiacă, menținerea tensiunii arteriale și perfuzarea organelor vitale.
Factorii compensatori cardiace includ:
hipertrofia și hiperfuncția miocardului (cu suprasarcină sub presiune);
dilatarea tonogenă și mecanismul Frank-Starling (când volumul este supraîncărcat);
activarea sistemelor neuro-hormonale locale (miocardice), în special a sistemelor renină-angiotensină tisulare, cu formarea angiotensinei II.
Angiotensina - II (până la 80% din suma totală) este de asemenea format în pereții de țesut de inimă și artera fără implicarea enzimei de conversie a angiotensinei în prezența proteaze. Sub influența accesoriu -IIproiskhodit angiotensinei a funcției contractile miocardice, care este un factor de compensare HF. Cu toate acestea, creșterea producției de angiotensina țesut -IIsposobstvuet asemenea hiperplazia cardiomiocite și a crescut sinteza de colagen de fibroblaști, ceea ce duce la hipertrofie, elasticitate redusă și rigiditate a miocardului - cele mai importante manifestări ale remodelare miocardică. Remodelarea Termenul a fost folosit încă din anii '80 pentru a indica modificări structural geometrice a ventriculului stâng în curs de dezvoltare post-MI. În prezent, acest concept este folosit într-un sens mai larg și se referă la un complex de modificări morfologice și funcționale ale miocardului atunci când este supraîncărcat sau deteriorat.
Peptida endotelină-vasoconstrictoră, sintetizată de endoteliocitele vaselor mici de inimă, aparține, de asemenea, mediatorilor cardiaci locali cu un efect inotropic pozitiv.
Descoperirea în ultimii ani a sistemelor neurohormonale tisulare (miocardice) a schimbat în mare măsură noțiunea de patogeneză a HF. Acum li se dă rolul de lider în formarea și evoluția CHF.
Remodelarea miocardului conduce la disfuncția diastolică și apoi la o scădere a contractilității și a disfuncției sistolice. Compensatorii la o anumită etapă, mecanismele cardiace locale ca funcție a ventriculelor agravează contribuie la progresia insuficienței cardiace.
Reducerea producției cardiace include un număr de mecanisme compensatorii extracardice, dintre care una este activarea sistemului simpatic-suprarenale.
Hyperproduction de catecolamine în timpul stimulării receptorilor adrenergici a- și p1 determină o îngustare a arteriolelor și venulelor, ceea ce duce la menținerea tensiunii arteriale și o creștere a intoarcerii venoase la inima, și crește contractilitatea miocardică și normalizarea ritmului cardiac cu debit cardiac redus. Cu toate acestea, ca răspuns adaptativ inițial, activarea CAS, crescând inimile nevoia de oxigen și rezistența periferică totală, devine un factor suplimentar care contribuie la progresia insuficientei cardiace.
Spasmul arteriolelor renale determină activarea sistemului renină-angiotenzinovoysistemy (PAC) și hyperproduction puternic factor vasopresor - -II angiotensină, creșterea în continuare spasm al arteriolelor periferice și venulelor. Angiotensina -IIstimuliruet de asemenea, formarea de aldosteron care creste reabsorbtia de sodiu, crește osmolaritatea plasmei din sânge contribuie la activarea și pituitar hormonului antidiuretic (ADH) - vasopresina. O creștere a nivelului ADH duce la o întârziere a țesuturilor fluidului și la o creștere a volumului de sânge circulant. De asemenea, sporește vasoconstricția periferică.
În stadiile incipiente de activare SRAA joacă un rol compensator, deoarece o întârziere în corpul de sodiu și apă conduce la o creștere a contractilității miocardice, datorită unei creșteri în schimbul de sânge venos la inimă (preîncărcare) datorită mecanismului Frank-Starling. Dar, în timp, este contraproductiv - producția ulterioară de ADH și aldosteron conduce la o creștere progresivă a masei de sânge, creșterea excesivă a presiunii venoase si intoarcerea venoasa a sângelui la nivelul inimii care circulă, rezultând agravată de dilatarea ventriculului stâng, există un volum de infarct de suprasarcină și a debitului cardiac redus. Această așa-numită diagrama de cerc CHF teoria CH unită „ciclu“ preexistent „emisii reduse“ și „insuficiență cardiacă congestivă.“
Angiotensina - IIsposobstvuet și remodelare vasculară (hipertrofie a tunicii muscularis), care, în HF crește afterload și promovează progresia insuficienței cardiace.
Angiotensina II promovează formarea superoxidului de oxigen, ceea ce duce la distrugerea celui mai important factor de vasodilatare - NO (oxid nitric).
Angiotensina II stimulează secreția de endotelină, care promovează vasoconstricția și retenția în organism a sodiului și a apei.
Aceste efecte ale angiotensinei II confirmă în continuare rolul important al mecanismelor neurohormonale în formarea și progresia insuficienței cardiace.
Creșterea tulburări circulatorii, hipoxie tisulară promovează încălcări Y, B, M, metabolismul electrolitic, dezvoltarea degenerarea țesuturilor și cașexie.
Cauzele progresiei CHF:
Cronică abuz de alcool
Infarctul miocardic, ischemia miocardică recurentă