Yaroslav Vladimirovich Marchenkov
Institutul de Cercetare a Pulmonologiei al Ministerului Sănătății al Federației Ruse
Managementul pacienților cu hipertensiune arterială în
o combinație cu astm bronșic (BA) și BPOC, este mai degrabă reală
datorită prevalenței răspândite a acestor boli la adult
populație.
Rădăcina problemei este că unele medicamente,
Reducerea tensiunii arteriale (BP), pot induce astmul
atacuri, precum și alte reacții nedorite. De exemplu,
beta-adrenoblocanții trebuie utilizați cu mare grijă la pacienți,
care suferă de astm și BPOC, precum și de pacienții cu bronhoconstricție cauzate de
activitatea fizică. Inhibitorii ACE și beta-blocantele pot provoca, de asemenea
efecte nedorite.
Preparatele din grupul beta-blocantelor pot îmbunătăți
obstrucția bronșică la astmatici și, de asemenea, creșterea reactivității căilor respiratorii
și interferează cu efectul terapeutic al inhalării și al simpaticomimeticii orale
(albuterol și terbutalină) [1, 2]. În ciuda faptului că aceste medicamente au
selectivitate diferită față de receptorii beta-1-adrenergici, niciuna dintre ele
pot fi considerate absolut sigure. Trebuie remarcat că chiar
administrarea locală a acestor medicamente sub formă de picături pentru ochi pentru glaucom
provoacă o exacerbare a astmului [3].
Mecanismul exact al bronhospasmului cauzat de beta-blocante este încă în continuare
este necunoscut. Cu toate acestea, există observații cu privire la rolul sistemului nervos parasympat
acest mecanism. Dovada acestui fapt este eficacitatea oxitropiului
bromura - un medicament anticholinergic care suprimă efectul
inhalat propranolol [4].
Cel mai cunoscut efect secundar al inhibitorilor ACE este tusea,
care perturbă 20% dintre pacienții care iau aceste medicamente [5]. De obicei, tuse
uscată, persistentă, mai puțin productivă, însoțită de iritația feței superioare
tractul respirator.
În legătură cu hiperreactivitatea bronhiilor, care apare în
pacienților cărora li s-au administrat inhibitori ECA, sa prezentat o ipoteză că un astfel de tratament
tipul de tuse poate fi echivalentul AD [6], deși aceasta este o constatare rară [7]. A fost
Se demonstrează că pacienții care suferă de astm au o probabilitate mai mare de a raporta tuse la primire
de inhibitori ai ACE decât pacienții care nu au AD [5, 8].
Studii recente privind efectul inhibitorilor ECA asupra
sistemul de organe respiratorii, sugerează că bronhospasmul, scurtarea respirației și sufocarea
sunt observate la 10% dintre pacienți [9]. În ciuda faptului că exacerbarea
sindromul bronhoobstructiv la pacienții tratați cu inhibitori ECA nu este acut
astmatici, mai multe cazuri de exacerbare a astmului
din pacienți [9].
Astăzi, inhibitorii ACE nu se numără printre medicamentele de primă linie
la pacienții care suferă de boli obstructive bronșice. Este important să rețineți acest lucru
Boli ale sistemului respirator nu servesc drept contraindicație pentru numirea acestui grup
dacă clinicianul este conștient de efectele lor secundare caracteristice.
Cu toate acestea, se preferă antagoniștii receptorilor de angiotensină II.
Diureticele pot fi utilizate eficient la pacienți
cu astm, dar există o amenințare de dezvoltare a hipokaliemiei [10]. Acest lucru este în special
este relevantă, dat fiind faptul că beta-2-agoniștii inhalatori contribuie la aceasta
aportul de potasiu în interiorul celulei (astfel, concentrația de ioni de potasiu în
plasma sanguină este redusă la 0,5-1 meq / l) și glucocorticosteroizii administrați
în interior, crește excreția de potasiu în urină [10, 11].
O altă problemă nu mai puțin importantă a terapiei diuretice a pacienților
BPOC este hipercapnia cronică. Alcaloză metabolică cauzată de admitere
diuretice, poate suprima centrul respirator, întărind hipoxemia [12].
Astfel, pacienții cu AD și COPD fără edemete pronunțate
sindromul mai sigur de a prescrie doze mici de diuretice (12,5-25 mg
hidroclorotiazidă). Terapia cu doze mici de diuretice este considerată mai mult
eficientă și mai sigură în ceea ce privește dezvoltarea hipokaliemiei și a hipokaliemiei
alcaloză metabolică.
Antagoniștii calciului - în special gruparea dihidropiridină,
de exemplu, nifedipina, nicardipina - sunt mijloacele cele mai optime pentru
tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu astm [13]. În plus, aceste medicamente
provoacă relaxarea mușchilor arborelui traheobronchial, inhibă degranularea
mastocitele, cresc efectul bronhodilatator al beta-2-agoniștilor.
Astfel, nifedipina poate reduce efectul bronhoconstrictor
antigen, histamină sau aer rece [14]. În cursul studiilor clinice
sa demonstrat că antagoniștii de calciu nu afectează funcția externă
respirație la astmatici [14, 15].
Astfel, utilizarea antagoniștilor de calciu sub formă de
monoterapie sau în combinație cu diuretice tiazidice este optimă
pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu sindrom bronhoobstructiv.
Clonidina și alți alfa-blocanți (metildopa) cu o cantitate mare
se recomandă prudență la pacienții cu astm bronșic. Dozele orale ale acestor medicamente nu sunt
conduc la o schimbare a permeabilității bronșice la astmatici, dar sunt capabili de
crește sensibilitatea bronhiilor la histamină [16].
Într-un studiu, sa demonstrat că blocantul alfa-1
prazosinul este în măsură să crească în mod semnificativ dispneea la pacienții cu astm bronșic
nu s-au evidențiat modificări ale parametrilor funcției respirației externe.