Clinica de insuficiență cardiacă cronică
Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică din stadiul I se plâng de somn sărac, cianoză ușoară. Hemodinamica și funcția organelor nu sunt perturbate în repaus, capacitatea de muncă este oarecum redusă.
Perioada A - predzastoynaya insuficienta cardiaca stadiu incipient - a plângerilor caracterizate prin absența sau hemodinamice singur, dar sarcini fizice și emoționale duc la creșterea presiunii în ventriculul stâng în diastolică presiunii arteriale pulmonare și reducerea debitului cardiac este de 10-20%.
Perioada B - se caracterizează prin toate semnele primei etape, apariția stagnării tranzitorii într-un cerc mic de circulație a sângelui în condiții de exercițiu.
Din inima sunt de asemenea semne determinate ale bolii de bază, care a dus la insuficiența circulatorie.
În stadiul II, toate aceste reclamații se intensifică: dispneea apare mai rapid, se observă tahicardie constantă, mărimea inimii crește. Tulburările hemodinamice sunt mai semnificative sub formă de stagnare în cercuri mici și mari de circulație a sângelui, funcțiile organelor și metabolismul sunt perturbate.
Perioada A caracterizează începutul etapei, când tulburările hemodinamice sunt încă nesemnificative, este determinată funcția inimii sau doar o parte din ea (sau fenomene stagnante în ficat).
Perioada B - la sfârșitul celei de a doua etapă este determinată de tulburări hemodinamice profunde în procesul patologic implicat întregul sistem circulator (umflarea picioarelor, stagnarea în ficat, creșterea semnificativă a acesteia).
Atunci când ventriculul stâng este insuficient, fenomenele stagnante sunt observate în principal într-un cerc mic de circulație și se manifestă prin scurtarea respirației, o tuse cu flegm; La auscultare, se aude în plămâni șuierătoare stătătoare, umedă, cu bule mici. Cu un tratament adecvat al pacienților și performanța regimului lor, fenomenul insuficienței circulatorii poate fi redus semnificativ, dar nu dispare complet (spre deosebire de stadiul I).
În etapa a III toate fenomenele de mai sus cresc în mod semnificativ: cianoză amplificat, dispnee de repaus acolo, edem ajunge la talie, abdomen și torace (ascita, hidrotorax). Pacienții pot dormi doar într-o poziție semi-așezată.
Fenomenele stagnante în ficat, rinichi și plămâni cresc. Stagnarea în vasele sistemului digestiv duce la o deteriorare accentuată a poftei de mâncare, la afectarea funcției de aspirație a intestinelor (diaree). Se formează treptat "cachexia inimii" - o scădere bruscă a stratului de grăsime subcutanată, masa musculară se schimbă, de asemenea. Inima crește foarte mult. puls aritmice, umplere slabă, moale. În acest stadiu, există schimbări serioase în organele interne. Pacienții mor cu fenomene în creștere de insuficiență circulatorie.
Inima și bolile vasculare - Insuficiență cardiacă: Clinica și tratament
Insuficiență cardiacă: Clinică și tratament
Etapa inițială a insuficienței cardiace
- apariția dispneei cu exerciții fizice, tuse uscată pe timp de noapte, nocturie;
- auscultator - ritmul galopului, tonul IV.
Eșecul ventriculului stâng acut
(astm cardiac, edem pulmonar)
- mai frecvent observate cu infarct miocardic, hipertensiune arterială, malformații aortice, boli cardiace ischemice cronice;
- dezvoltă un atac de astm cardiac (respirație severă datorată stagnării sângelui în plămâni, încălcarea schimbului de gaz);
- dificultăți de respirație apare mai frecvent singur timp de noapte, acolo sufocare, slăbiciune severă, transpirații reci, tuse cu spută mucoasă descãrcat greu, pacientul ia poziție șezând; cianoza difuză este observată pe fondul unei paloare severă a pielii, în respirația tare a plămânilor, în rafalele mici și mijlocii, în părțile inferioare; sunetele inimii la vârf slăbite, tonul II deasupra arterei pulmonare este întărit, pulsul mic, frecvent;
- cu evoluția fenomenelor stagnante se dezvoltă edem pulmonar (creșterea sufocării și tusei, respirația bubbală, sputa copioasă spumoasă, cu urme de sânge); în plămâni în toate câmpurile pulmonare pline de abundență de șuierat umed; ritmul galopului, pulsul este asemănător cu firele, crește brusc.
Eșec atrial la stânga acută
- se dezvoltă cu stenoză mitrală datorită unei slăbiciuni puternice a contractilității atriului stâng;
- clinica este similară cu manifestările de insuficiență ventriculară stângă acută.
Eșecul ventriculului drept acut
- se dezvoltă în trunchiul embolismul arterei pulmonare sau a ramurilor sale ca urmare a introducerii trombului din venele unui cerc mare sau inima dreapta, cu pneumotorax, pneumonie totala cu gaze (boala de decompresie) și embolie grăsime (în fracturi ale oaselor lungi);
- dificultăți de respirație, cianoză, transpirație rece, durere în inimă, pulsul mic, frecventa, tensiunea arteriala scade, distensie venoasă jugulară, a crescut de ficat, edeme apar.
Insuficiență vasculară acută
(leșin, colaps, șoc)
- dezvoltarea cu scăderea masei de sânge (pierdere de sânge, deshidratare), scăderea tonusului vascular (tulburări reflexe - traume, iritație efuziune, infarct miocardic, embolie pulmonară, tulburări de inervație genezei centrale - hipercapnie, diencefalului hipoxie acută, suprasarcină, reacții psihogenă; infecție, intoxicație);
- depunerea unei părți semnificative din sânge în vasele cavității abdominale; scăderea volumului sângelui circulant, scăderea presiunii arteriale și venoase;
- cu note de leșin bruscă scurtă pierdere a cunoștinței din cauza lipsei alimentării cu sânge a creierului, apar paloarea pielii, transpirații reci, extremități reci, puls slab sau filiform, o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
- în colaps observate amețeală, întunecarea ochilor, zgomote în urechi, posibil inconștiență, transpirații reci, extremitati reci, respirație superficială rapidă, puls thready scăzută, scăderea tensiunii arteriale; spre deosebire de sincopă, durata mare și severitatea manifestărilor;
- În șoc, manifestările clinice sunt similare cu colapsul, diferă în mecanismul de dezvoltare (asociat traumelor, sindromului durerii, intoxicației).
Insuficiența cardiacă stângă a ventriculului stâng
- se dezvoltă cu defecte aortice, insuficiență mitrală, hipertensiune arterială, IHD, boli cu leziune ventriculară stângă;
- există dificultăți de respirație, cianoză, tuse, se dezvoltă bronșită stagnantă cu spută, hemoptizie;
- în plămâni respirație grea, în umed inferior Rale barbotare mici și medii, extindere a inimii la stânga, tahicardie, accent II tonul arterei pulmonare;
- hipertensiunea pulmonară progresivă duce la o eșec al ventriculului drept.
Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă cronică
- se dezvoltă cu defecte mitrale, emfizem, pneumoscleroză, insuficiență tricuspidă, malformații congenitale;
- stagnarea sângelui în venele circulației sistemice, marcată scurtarea respirației, palpitații, umflarea picioarelor, durere și greutate în cadranul superior drept, eliminarea de urină scăzută saturate cu urină;
- acrocianoza, umflarea venelor cervicale, șocul cardiac, pulsația epigastrică, expansiunea inimii spre dreapta;
- mărirea ficatului, chelie pozitiv simptom (reflux gepatoyugulyarny: presiunea asupra ficatului crește umflate venele gâtului) și pulsul venos, ascita, hidrotorax, umflarea picioarelor, talie, peretele abdominal anterior;
- Creșterea presiunii venoase centrale, încetinirea fluxului sanguin.
- studiul echilibrului hidrologic:
- determinarea volumului de spații fluide (volumul sângelui circulant);
- diluția sau hemoconcentrarea în sânge (concentrația hemoglobinei în sânge, valoarea hematocritului, numărul de globule roșii din sânge, concentrația totală de proteine din ser);
- studiul echilibrului electrolitic (sodiu, potasiu, calciu etc.);
- studiul ECG (semne de supraîncărcare a auriculului stâng sau drept etc.);
- ecocardiografie (creșterea cavităților, scăderea contractilității miocardice);
- examinarea cu raze X (expansiunea cavităților inimii, staza venoasă centrală și periferică);
- Doppler - Echocardiografie (încetinirea fluxului sanguin, reducerea șocului și a volumului mic al sângelui, creșterea masei sângelui circulant).
- tratamentul bolii și tulburărilor de ritm cardiac;
- regim alimentar (tabelul nr. 10); - restricționarea sarei lichide și a tablei;
- îmbunătățirea contractilității miocardice - glicozide cardiace (digitalis, izolanid, digoxin, Korglikon, strophanthin);
- normalizarea metabolismului miocardic - preparate de potasiu, ATP, cocarboxilază, vitamine B, inozină; aminoacizi, hormoni anabolizanți, cosar, monizol, monociclu);
- Diuretice (hipotiazidă, furosemid, indapamidă, triamterenă, spironolactonă);
- antagoniști ai aldosteronului (verospiron);
- îmbunătățirea circulației sanguine periferice (medicamente camfor, cafeina, vasodilatatoare periferice, kordiamina - nitroglicerina (pentru vasele venoase) apressin (în vasele arteriale) Naniprus (pat mixt);
- stimulatori ai receptorilor β-adrenergici (dopamină, dobutamină, binex);
- inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinonă, milrinonă);
- inhibitori ECA (acupro, captopril, berlipril 5);
- eliminarea hipoxiei (terapia cu oxigen);
- eliminarea stagnării într-un cerc mic (sânge, diuretice cu acțiune rapidă - ureită, manitol);
- Creșterea tonusului sistemului cardiovascular - terapie de exerciții, masaj, bioxid de carbon și bioxid de sulf.
- depinde de severitatea bolii subiacente și a clasei funcționale:
- la etapele I și II A relativ favorabile;
Imagine clinică a insuficienței cardiace. Clinica de insuficiență cardiacă acută.
Insuficiența cardiacă acută, cu o scădere a debitului cardiac, este caracterizată de perfuzia insuficientă a țesuturilor, de creșterea presiunii piciorului arterei pulmonare și de stagnarea țesuturilor. Mecanismul principal pentru dezvoltarea DOS poate fi atât cardiac, cât și non-cardiac; tranzitorii sau permise în sindromul acut, și de a induce leziuni care duce la insuficienta cardiaca. disfuncție cardiacă poate fi asociată cu modificări ale funcției sistolice sau diastolice cauzate de ischemie, infecție, disfuncție valvulară acută, aritmii cardiace sau inconsistență inainte / postsarcinii. Diferite boli pot duce la dezvoltarea OCH, schimbarea stării sarcinii inimii, de exemplu:
• Creșterea post-încărcării datorată hipertensiunii sistemice sau pulmonare, PE masivă;
• creșterea preîncărcării datorată volumului crescut (infuzie de lichid masiv) sau eliberării reduse din cauza insuficienței renale sau a patologiei endocrine;
• creșterea cardiacă datorată infecției, tirotoxicozei și anemiei.
Insuficiența cardiacă severă poate declanșa dezvoltarea sindromului de disfuncție a organelor multiple, care poate duce la deces.
insuficiență cardiacă acută poate klassifitsirovt pentru anterogradă stânga insuficienta cardiaca dreapta (incapacitatea inimii de a pompa sânge în arborele arterial) insuficiență retrograd (incapacitatea inimii de a pompa sânge venos de la) din dreapta sau din stânga inimii, sau o combinație a acestora
insuficiență cardiacă acută anterogradă se poate manifesta ca simptome moderate (de exemplu, oboseală) și semne severe reduse perfuziei tisulare cu model de formare a CABG (slăbiciune singur, confuzie, letargie, paloare a pielii, cianoză periferică, adezivitate piele rece, scăzută BP puls filiform și oliguria) anterogradă OCH se poate dezvolta din cauza ACS, miocardita sau valvulare disfuncțiilor acute, embolie pulmonară sau tamponada
insuficiență levopredserdnaya retrograde se poate datora disfuncției ventriculare stângi de severitate diferite și simptome moderate se manifestă (numai dispnee) sau afecțiuni severe (astm, RL cu o sputa spumoasa roz, piele palidă, cianoză, piele rece, creșterea tensiunii arteriale, apariția raluri umede pe întreaga suprafață a plămânilor ) Cauze comune ale acestui sindrom
• intracardiac - miocardice Disfuncția din cauza bolii cronice, leziuni acute (ischemie miocardică sau infarct miocardic), disfuncția mitrală sau valvele aortice, aritmie sau DMP tumorii,
• AH non-cardiac - sever, stare de eliberare mare (anemie, tirotoxicoză), patologie neurogenică (tumori cerebrale, traumă)
eșec pravopredserdnaya retrogradă din cauza bolilor pulmonare (exacerbarea BPOC ridicat LH pneumonie masivă sau embolie pulmonară) Disfuncția drept SERD tsa (AMI RV înfrângere valva tricuspidă origine infecțioasă sau traumatică, pericard acută și boala subacute), progresia eșec LV la dezvoltarea insuficienței pancreatice, lung boli cardiace congenitale existente cu dezvoltarea insuficienței pancreatice, nefritic sau sindrom nefrotic si boala de ficat într-un stadiu terminal de și.
Simptomele tipice sunt oboseala, umflarea gleznelor, durere în cadranul superior superior (datorită stagnării sângelui în ficat), dificultăți de respirație (cu efuziune pleurală) și ascite. Pe măsură ce această boală progresează, apare o anasarca cu disfuncție hepatică și oligurie.
Manifestările clinice ale insuficienței cardiace depind de rata de apariție a simptomelor (de exemplu, acumularea de lichid în plămân spațiu interstițial) și, în special, dacă suficient timp pentru apariția unor mecanisme compensatorii. Ca și în oameni sănătoși anterior se dezvoltă brusc patologie severă a inimii (infarct masiv sau AV-bloc cu un ritm cardiac foarte scăzut (35 bătăi / min) sau o tahicardie (un ritm cardiac peste 180 de bătăi / min) sau decalaj de valve cardiace pe fondul endocardită infecțioasă ( IE), sau ocluzia unui mare segment al patului vascular pulmonar cu pE), există o scădere bruscă a contractilității inimii și apar simptomele datorate perfuziei de organe inadecvate sau staza venoasă acută apare în spatele ventriculului afectat.
Dacă afectarea anatomică a inimii sa dezvoltat treptat sau dacă pacientul a supraviețuit cu succes unui episod acut (MI), apar mecanisme adaptive. De exemplu, hipertrofia ventriculară, care permite pacienților să se adapteze și să transfere nu numai patologia anatomică a inimii, ci și o scădere semnificativă a funcției.
În multe cazuri, manifestări clinice. Insuficiența cardiacă congestivă acută și CHF severe decompensate sunt similare. Se înregistrează frecvent un episod al apariției simptomelor severe de OCH în timpul progresiei CHF. În astfel de cazuri, acest episod nu este tratat ca un ONU, ci ca o exacerbare a CHF.
Cuprinsul temei "Violarea ritmului. Insuficiență cardiacă acută. ":
Link-uri utile:
