ROLUL SISTEMULUI NERVOS ÎN TROFIC ȘI REGENERAREA MUSCULEI
Deteriorarea nervului periferic, însoțită de paralizie, relativ rapid, după 3-5 săptămâni, duce la atrofierea neuronală a mușchilor care sunt inervați de acest nerv. Rata de dezvoltare în mușchii procesului atrofică, gradul de severitate depinde de mai mulți factori, dar cel principal este în mod evident, pierderea efectului neurotrofic, efectuate de către sistemul nervos central prin inervație periferic. Prin urmare, rolul inervării periferice, care interacționează periferia cu sistemul nervos central, este extrem de ridicat. A fost o pauză nervos influența mersul pe jos pe un nerv mixt la nivelul membrelor, ceea ce duce la procese degenerative, nu numai în mușchii inervate, dar și în alte țesuturi - piele, țesut conjunctiv, oase, vase de sânge.
Trebuie remarcat totuși că, în ciuda numărului mare de studii privind influența trofică a sistemului nervos, multe aspecte ale ezopatogenezei și sanogenezei acestui proces rămân neclar.
O caracteristică caracteristică a distrofiilor musculare neurogenice, prezentată de Thauer, 1935; G. II. Orlova / 1953, 1958; I. D. Khlopina 1957, iar celălalt este subtierea fibrelor musculare si transformarea fibroase a ei așa-numita, degenerare granulară, vacuolizare, Suprainfectia țesutului muscular soedinitelnoi denervireranyaoy. Atrofia musculară observată infiltrare rotundă kletochkovaya și fenomenul fagocitozei, în etapele ulterioare de degenerare-miezuri: kariopiknbz, cariotip-reksis, resorbție și pierderea nucleului.
Rezultatele studiului atrofiilor musculare neurogenice sunt descrise mai detaliat în lucrarea PO Emdin (1914). El a descris imaginea procesului atrofic în mușchii gastrocnemius și sartorius la iepuri. El scrie că, după tăierea nervului sciatic, fibrele musculare încep să atrofeze, să se subțieze, "să piardă treptat greutatea, pe măsură ce se topeau"; nucleile musculare se află "ca în goluri, în jurul cărora nu este vizibilă strivirea". În timpul primei acțiuni a pedalei de nuclee musculare se umfla, se extind în lungime și pauză, iar după 2-3 luni în mușchi de vițel nu mai distinse sunt așa-numitele „albe“ și „roșii“ fibre, tipice musculare normale de iepure.
Încălcarea inervației periferice se reflectă în procesul de regenerare a mușchilor. Acesta a fost mult timp observat că pe membrele paralizat procesul de regenerare poate fi perturbat în mod semnificativ, iar vindecarea defectelor tisulare este mai lent; adesea se observă formarea ulcerului neurotrofic cu vindecare lungă. M.Ya. Novinsky a ajuns la această concluzie încă din 1895.
AN Studitskii și AR Striganova (1951) consideră că prezența unei conexiuni neuronale este condiția determinantă și cea mai importantă pentru restabilirea musculaturii somatice deteriorate. Potrivit acestora, în conversie denervată myoblast musculare proceselor în miotubuli musculare și fibroblaste nu se produce celule endomisiali de dezvoltare care furnizează sarcolemă. Experimentele noastre privind vindecarea defectelor tisulare asupra membrelor-surzi ferentirovannoy la câini după oprirea majore nervi (sciatic, nervul femural) a aratat ca in tesuturile deinnerviruemyh create redus sau fond clar degenerative pentru regenerare; procesul de regenerare nu trece în faza reparatorie și se caracterizează în principal prin fenomene distructive atât în țesutul conjunctiv, cât și în epiteliul pielii. În timp, capacitatea regenerativă a țesuturilor paralizate este redusă. încălcarea mecanică numai inervație simpatică, prin contrast, a cauzat o vindecare mai rapidă a defectului și caracterizată prin dezvoltarea rapidă a limitării inflamației și a tranziției de fază distructivă în faza reparatorie este îmbunătățită atunci când proliferarea fibroblastică de reacție și epiderma. Doar deefforentatsiya membrele pelvine de câini menținând în același timp rădăcinile spinale posterioare, precum și simpatectomia, nu a provocat o violare a proceselor de regenerare.
Astfel, diferite departamente ale sistemului nervos au avut efecte diferite asupra cursului și rezultatului procesului de regenerare. Dacă off impulsuri eferente în timp ce centrele de stimulare cauzând retardare și denaturarea procesului de vindecare a rănilor, impulsurile eferente efectuate inervare simpatic accelerat procesul de regenerare si vindecare a continuat mai rapid decât echivalentul convențional.
De o mare importanță pentru înțelegerea patogenezei atrofii musculare neurogene si are teoria electrochimică de propagare a impulsului nervos. Acesta poate fi acum „considerată ca fiind stabilit că propagarea impulsurilor nervoase de-a lungul fibrelor nervoase purtate de curenți trepte formate de Na +, K +„si C1" , și acetilcolină. Acțiunile pe termen actuale exprimă cu exactitate rolul funcțional este curentul electric, care are loc datorită deplasării continue a ionilor de Na + în și K +, și CO. - membrane exterior din fibre, în care învelișul este constant reîncărcate (Pazos ion) în condiții normale în corpul impulsurilor fibrele nervoase conduse, urmați mai mult sau mai puțin rapid Adecvate reciproc. Un alt model se observă în acele cazuri în care impactul asupra droguri nervoase, anestezice, soluții de sare și alte otrăvuri. Conductivitatea daunelor nervoase slăbit treptat porțiune și se poate opri complet (parabiosis). Studii ED Adrian și . Judenich A., P. A. Makarova, DS Vorontcova și alții au arătat că o parte a porțiunii nervos alterirovannyh impuls, dar dezintegreaza dekremeitiruet. viteza impulsului nervos depinde de grosimea Axon si teaca de mielină. Cu cât axonul este mai gros, cu atât impulsul se răspândește mai repede; dimpotrivă, fibrele nervoase subțiri ne-cumulative impulsionează foarte lent.
Cu cât firul nervos este mai gros, cu atât excitabilitatea acestuia este mai mare, cu cât faza refractară este mai scurtă și cu atât fluxul curent de acțiune este mai rapid. În prezent, următoarea clasificare a fibrelor nervoase la animalele cu sânge cald: Grupa A, care cuprinde alfa, beta, gama și delta-fibre de viteza de propagare a impulsului 50-140 m / s: viteza de banda Bi de 35 până la 15 m / sec; grupul B2 - de la 15 la 10 m / sec și grupa C - de la 2 la 1 m / sec.
Astfel, sa constatat că o defecțiune a impulsurilor de leziuni ale nervilor periferici nu este numai afectează negativ funcția mușchilor shsherviruemoy, dar, de asemenea, privează afluxul de terminații nervoase senzoriale și motorii de energie electrica. Deoarece bont - synapse - neuromusculare Această pânză de fibre - este o porțiune în care nervozitatea cu veniturile nervoase la placa de propulsie activitatea musculara va fi perturbat. În zona plăcii cu motor există constante chimice; placa formată în acetilcolina motor și talpa exterioară de trombocite cholinesterases bogate, t. e. enzime care descompun acetilcolina, astfel încât transmiterea impulsului nervos se oprește. Dacă luăm în considerare faptul că, în sinapse mionevralygom impulsuri electrice se propagă într-o direcție centrifugă, deteriorarea trunchiul nervului va împiedica organizarea impulsurilor respective ale axonilor la terminațiile nervoase și rupe mobilitatea funcțională a mușchilor. Transmiterea sinaptică este în mod deosebit încălcată atunci când fosforul este otrăvit de otrăvurile organice, în timp ce, în același timp, poate fi intensificat prin injectarea de prozerin.