Insuficiența mitrală - închiderea incompletă a vanei fluture în timpul sistolei a ventriculului stâng, având ca rezultat o refluxul de sânge din ventriculul în atriul stâng.
În formă izolată este rară (până la 5% din cazuri). Mai des, acest tip de boală cardiacă este combinată cu stenoză mitrală și defecte ale valvei aortice.
Etiologie și patogeneză
Principalul motiv pentru dezvoltarea insuficienței valvei mitrale este reumatism. Mai mult, pot apare insuficiența mitrală organică când endocardită infecțioasă, endocardia Warty boala Liebman-Sachs, cu boli ale țesutului conjunctiv sistemice. Funcțională (relativă) regurgitare mitrala poate să apară la dilatarea ventriculului stâng ascuțite cu defecte aortice ( „mitralizatsiya“ defecte aortică, cardiomiopatie dilatativă, anevrism ventricular stâng, prolapsul valvei mitrale, calcificare a inelului valvei), îngustarea mecanismul său de rupere în timpul sistolei ventriculare. Există o posibilitate de dezvoltare a insuficienței mitrale după commissurotomy mitrala. Se obișnuiește selectarea insuficienței mitrale acute și cronice.
Insuficiență mitrală acută:
- ruptura acordurilor de tendon ca rezultat al endocarditei infecțioase, infarctului miocardic, traumei;
- înfrângerea mușchilor papilari;
- Leziunea valvulară ca complicație în intervențiile chirurgicale pe inimă, perforarea în endocardita infecțioasă.
Insuficiență mitrală cronică:
- febra reumatică;
- boli sistemice;
- boli congenitale sau ereditare;
- cardiomiopatie hipertrofică;
- calcificarea valvei mitrale;
- tumorii.
Închiderea incompletă a clapelor valvei mitrale asigură un flux invers de sânge (regurgitare) de la ventricul până la atrium în timpul sistolului. Cantitatea excesivă de sânge din atriul stâng se întinde pe pereți, în timp ce fluxul crescut de sânge în ventriculul stâng cauzează dilatarea acestuia și apoi hipertrofia.
Vărsatul este compensat de mult timp de un ventricul stâng puternic. Ulterior, slăbirea atriul stâng și valuri de regurgitare au influențat miocardul atrial își pierde tonusul, presiunea în cavitatea atriului stâng crește, retrograd transmis venele pulmonare - hipertensiune pulmonara venoasa apare ca se termina progresiva decompensarea cardiaca dreapta.
Caracteristicile hemodinamicii în insuficiența mitrală:
- regurgitarea de până la 5 ml nu are nici o semnificație practică;
- manifestări clinice - cu regurgitare în atriul stâng cel puțin 10 ml;
- compensarea pe termen lung a defectelor (furnizate de ventriculul stâng hipertrofic conform mecanismului Frank-Starling);
- progresie rapidă în timpul decompensării.
O creștere a impactului și a volumului mic al inimii, o scădere a volumului end-sistolic și absența hipertensiunii pulmonare sunt indicatori ai stării compensate a hemodinamicii.
Schema. Tulburări ale hemodinamicii în insuficiența mitrală
Există trei grade de insuficiență a valvei mitrale (GF Lang, 1957; # 919; M. Amosov și J. A. Bendet, 1969; # 919; M. Mukharlyamov, 1978).
- I etapă - compensare. Blemish apare numai suflu sistolic la vârful inimii (cel mai bun în poziția pacientului culcat pe partea stângă), uneori auscultated „necurat“ primul ton. Pacienților nu li se prezintă plângeri, activitatea lor fizică este pe deplin conservată. Când investigația instrumentală poate fi detectată: o creștere ușoară a ventriculului stâng înainte de a-nezadnego mărimea atriului stâng (5 cm) și creșterea amplitudinii contracția septal ventricular, regurgitarea valvei mitrale pe ecografic - (+).
- Stadiul II - subcompensare. Pacienții suferă de dificultăți de respirație și palpitații cu activitate fizică crescută. Palpabil, puteți defini un impuls apical întărit, cu percuție - extinderea limitelor relative ale greutății cardiace spre stânga, rareori spre partea de sus. Auscultativ - slăbirea vizibilă a primului ton, murmurul sistolic de amplitudine medie, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare. Ecocardiaografic sunt definite: o creștere clară a ventriculului stâng și atriul stâng, o creștere moderată a septal ventricular contracția amplitudinii, regurgitare mitrala in - (++).
- Treapta III - insuficiență ventriculară dreaptă. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație și palpitații, cu puțin efort fizic, uneori, există hemoptizie, există astm cardiac. La ancheta generală sau comună atrage atenția asupra cianozelor buzelor, a pulsațiilor precardiene, a inimii fortificate și a impulsului; percuție - lărgirea limitelor umilității cardiace spre stânga, în sus și adesea spre dreapta; ascultatie - la vârful inimii - o slăbire pronunțată a primului ton, care de multe ori nu fac diferența, suflu sistolic sonor și un al doilea ton, accentul ascuțit al primului ton al arterei pulmonare. Când ecocardiografia - o creștere marcată a inimii stângi, o creștere semnificativă a amplitudinii septului interventricular. Regurgitarea cea mai pronunțată pe valva mitrală este (+++).
Decompensarea progresivă în primul rând în tipul ventriculului stâng este înlocuită cu totalul. Este prezentat tratamentul chirurgical. - Stadiul IV - distrofic. Insuficiență ventriculară dreaptă persistentă și progresivă, înclinație spre atacurile de astm cardiac, fibrilație atrială. Tulburări moderate ale ficatului, rinichilor. Tratamentul chirurgical este indicat cu mare risc.
- V etapa - terminal. Corespunde la cele 3 stadii clinice ale insuficienței cardiace. Tratamentul chirurgical este contraindicat.
clinică
Din punct de vedere clinic, în stadiul de compensare a bolii, pacienții se simt satisfăcător, pot efectua efort fizic semnificativ, patologia este detectată întâmplător.
În viitor, cu o scădere a funcției contractile a stângii. ventriculul și presiunea crescută într-un cerc mic de circulație a sângelui, pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și al palpitațiilor. Pot să apară atacuri de astm cardiac, dispnee în repaus. Poate că apariția tusei, rareori - hemoptizia. Se observa cardiagii - cusătura, durerea, presarea, fără o legătură clară cu activitatea fizică. Pentru eșecul ventriculului stâng se poate alătura ventriculului drept (umflare, durere în zona subcostal drept prin creșterea capsulei hepatice și expansiune), iar mai târziu - decompensare totală.
Examenul fizic atrag atenția akrozianoz și dispare mitralis, uneori, „cocoașă de inimă“. La palpare sunt intarite turnat bate la vârf datorită hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng, este localizat în al cincilea spațiu intercostal spre exterior de la linia medio-claviculare în al șaselea spațiu intercostal, sau (mai frecvent la pacienții mai tineri). Limitele relative ale greutății cardiace sunt lărgite la stânga, în sus și în dreapta. Auscultatia inimii: primul ton este slăbit în partea de sus (până la lipsa completă a acesteia) - pentru că nu există nici o „perioadă de vane de izolare“ sunt vibrații stratificate cauzate de valul de regurgitare. De multe ori auscultated sunet imbunatatit inima treia patologice din cauza vibrațiilor peretelui ventricular stâng. Tonul are principalele diferențe: surd în timbre, auzite într-o zonă restrânsă.
Caracteristica decisiv este murmurul vice-sistolic - o moale, suflare, descendentă, se termină înainte de a exista un al doilea ton, se extinde la axila, pentru a asculta cel mai mult la respirație profundă a pacientului în poziția culcat pe spate pe partea stângă. Cu cât murmurul sistolic mai tare și mai lung, cu atât insuficiența mitrală este mai gravă.
Deasupra arterei pulmonare - accentul celui de-al doilea ton, este exprimată moderat și este asociată cu dezvoltarea fenomenelor stagnante într-un cerc mic. Adesea, o a doua divizare a tonului este asociată cu întârzierea componentei tonice aortice, deoarece perioada de expulzare a cantității crescute de sânge din ventriculul stâng devine mai lungă.
In studiu arata semne mai blânde care indică o stagnare în circulația pulmonară (depresie respiratorie, scurtarea sunetelor de percuție, crepitus sau fin nezvuchnye crepitante în partea din spate scăzută a plămânilor).
În viitor, slăbirea ventriculului drept duce la stagnarea sângelui în circulația sistemică, care se manifestă clinic hepatomegalie, umflarea extremităților inferioare. În fazele ulterioare de dezvoltare, ciroza congestivă a ficatului, ascite.
Impulsul și presiunea arterială cu defecte compensate rămân normale, cu decompensare - pulsul este rapid, tensiunea arterială poate scădea oarecum. În fazele ulterioare, fibrilația atrială este adesea observată.
Examinarea cu raze X: anteropoaterioara observat rotunjire a patra arc pe conturul cardiac la stânga din cauza dilatării și hipertrofie a ventriculului stâng. Expansiunea si offset conul arterei pulmonare în sus, în legătură cu extinderea apendicele atrial stâng și diviziunea craniană a ventriculului stâng - aplatizare „talie“ a inimii ( „configurație mitrală“ - a lăsat conturul unei linii drepte).
semne ECG de hipertrofie a atriului stâng (ambele stenoza mitrală) si a ventriculului stang, axa electrica deviere stanga a inimii. S în V1 dinte mărit, V2, R dinte plumb V5, V6, pot fi compensate intervalul ST descendent pentru hipertensiune în semne arată pulmonare ale hipertrofiei ventriculului drept in forma de unda a crescut R în derivațiile V1, V2.
Phonocardiografie: creșterea intervalului Q - primul ton este mărit la 0,07-0,08 cm, după 0,12-0,18 secunde după cel de-al doilea ton este înregistrat al treilea ton. Scrimatul sistolic este înregistrat imediat după primul ton, zgomotul este în scădere, poate fi urmărită întreaga sistolă. O creștere a celui de-al doilea ton este înregistrată deasupra arterei pulmonare - o imagine grafică a accentului celui de-al doilea ton.
Ecocardiografia: mișcarea discordantă față de pliante și robinetelor spate în diastolă, lipsa de prindere în sistolei, a crescut viteza de valvulei anterioare de mișcare, fibrokaltsinoz, creșterea dimensiunii atriul stâng și ventriculul stâng dimensiunea diastolică, a crescut amplitudinea septal contracție.
Diagnosticul diferențial al malformațiilor mitrale
Fibronectina - glicoproteina cu greutate moleculară ridicată, aparține familiei de proteine de adeziune (greutate moleculară 440 kd.). În corpul uman, sinteza sa apare în principal în celulele hepatice. Mici.
Enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) - carboxipeptidază dipeptidil implicată în clivajul dipeptide în porțiunea C-terminală, inclusiv a angiotensinei I și bradikinina. Una dintre principalele funcții biologice.
Stenoza tricuspidă este îngustarea deschiderii valvei tricuspice, împiedicând curgerea sângelui din atriul drept în ventriculul drept. Etiologia și patogeneza Cauzele principale ale stenozei dreptului.
stenoza aortica este o îngustare a orificiului aortic, care creează un obstacol în selectarea sângelui în aorta în timpul sistolei a ventriculului stâng. Defectele aortice sunt al doilea în frecvență.