- Ce este glomerulonefrita subacută?
- Ce cauzează glomerulonefrita subacută
- Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul Podostorogo glomerulonefrita
- Simptomele glomerulonefritei substorii
- Tratamentul glomerulfritei Podnistogo
Ce este glomerulonefrita subacută?
Această formă particulară de glomerulonefrită, care se caracterizează prin originalitatea modificărilor morfologice în rinichi, manifestări severe clinice desigur rapid progresive, începe devreme și în creștere rapidă insuficiență renală, care se încheie cu un rezultat negativ pe termen scurt - de la 2-3 săptămâni până la 6-12 luni. Pentru prima dată boala a fost descrisă în 1914 de F. Volhard și T. Farom, care a privit ca o formă de glomerulonefrită subacută și a sugerat termenul „jad extracapillary“ pentru el.
Ce cauzează glomerulonefrita subacută
Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul Podostorogo glomerulonefrita
Conform ideilor moderne, boala este o geneză imunoinflamatoare. Există două tipuri de glomerulonefrită subacută. Prima variantă este considerată ca fiind o glomerulonefrită malignă acută post-streptococic, un al doilea - ca o boală autoimună. Primul tip se bazează pe mecanismul de dezvoltare a imunocomplexe cu depunerea de complexe imune (antigen - anticorp) în peretele capilarelor glomerulare renale. În al doilea, autoimuna format anticorpi la glomerulare capilare ale membranei bazale (AP Peleschuk, 1983).
Imaginea patologica a subacută glomerulonefrită maligne destul de studiat extensiv atât în materialul autopsie, și în conformitate cu biopsie renală durata de viață puncție. Din punct de vedere macroscopic, rinichii de dimensiuni normale sunt fie extinse. Suprafața este netedă, capsula fibroasa se îndepărtează cu ușurință, parenchimul flasc, gălbui alb sau galben cenușiu. Pe tăiat, substanța corticală este largă cu pete gălbui și dungi (datorită depunerii lipidelor). Acest rinichi, de obicei mărit, se numește "rinichi albi mari". Uneori, pe fundalul suprafeței gri-galben a cortexului poate fi vazut de multe punctiformă și reperat de sângerare ca ticaie de culoare roșie. Acest rinichi este numit un "rinichi mare".
Pentru glomerulonefrita malignă subacută, cele mai caracteristice sunt modificările histologice, cum ar fi prezența semulunelor, care în cazurile tipice ale acestei boli sunt detectate în nu mai puțin de 80% din glomeruli. Acestea se formează datorită proliferării pronunțate a epiteliului foilor parietale și viscerale ale capsulei Sumyansky-Bowman. Acumulând în cavitatea capsulei și umplând tot sau aproape întregul lumen, celulele epiteliale împing buclele capilarelor glomerulare în stâlpul vascular și le strâng. În acest caz, cavitatea glomerulară ia forma semulunelor, care se găsesc uneori după o săptămână de la debutul bolii.
Fibrina intră în cavitatea capsulei a glomerului, ducând la modificări fibroplastice și fibroase în glomeruli. Deoarece capilarelor glomerulare compresie crescentic formate apare ischemia lor, tromboză și necroza apar peretii capilarelor. Odata cu proliferarea violentă a celulelor epiteliale există o proliferare pronunțată a capilarelor glomerulare endoteliale, ceea ce duce la obstructia lumenului, ischemie contribuie la glomeruli, dezvoltarea trombozei. Ca urmare, hialinoza glomerulilor se dezvoltă rapid, urmată de fibroză și de moarte. Sunt observate schimbări profunde în tubulatură. Deja în faza inițială a bolii a relevat modificări distrofice pronunțate în epiteliul tubilor spiralate sub formă de proteine, cereale, picături hialin și steatoza vacuolar, proliferare focală. La o etapă ulterioară, modificările atrofice și necroza epiteliului apar destul de rapid. Infiltrarea celulară circulară și edemul sunt observate în țesutul interstițial.
Simptomele glomerulonefritei substorii
Mai des, boala se dezvoltă la 1-3 săptămâni după o infecție streptococică sau hipotermie. În unele cazuri, cauza nu poate fi stabilită. În general, glomerulonefrita malignă subacută, la fel ca varianta clasică a glomerulonefritei acute, începe cu violență, cu semne marcate de sindroame edematoase, hipertensive și urinare.
Alături de edem, care ajunge adesea un grad considerabil și însoțite de dezvoltarea ascita, hidrotorax și hydropericardium observat proteinurie masive în exces de 3,0-3,5 g pe zi, exprimat hipo- și disproteinemie, hiperlipidemie, în special hipercolesterolemie, t. E. Există toate semnele de sindrom nefrotic. Mai mult decât atât, există hematurie, uneori semnificativ, odată cu apariția de urină cylindruria hialin, granule și cilindri de ceară, ceea ce indică leziuni epiteliale grave nu numai proximal și tubilor distali, dar departamente. modificări patologice în urină este de obicei combinată cu o scădere bruscă a cantității de urină eliminată, iar în unele cazuri, înlocuite cu oligurie sau anurie Văzut ultima dată la începutul bolii care te face să se gândească la insuficiență renală acută.
Hipertensiunea arterială ajunge adesea într-o măsură considerabilă - până la 200-240 / 120-130 mm Hg. Art. Spre deosebire de acute sau exacerbarea glomerulonefritei cronice în subacute maligne: glomerulonefrita semnele clinice și de laborator ale bolii nu tind să scadă și, în plus la dispariție. Dimpotrivă, ele persistă sau persistă. Hipertensiunea arterială în aproximativ o treime din cazuri devine un curs malign (EM Tareyev, 1972). Ca urmare dezvolta modificări severe ale fundului de ochi cu edem al papilei nervului optic, fenomene retinopatie, de multe ori cu hemoragie retiniană și detașarea, tromboză a arterei retiniene centrale, ceea ce duce la o reducere drastică sau pierderea totală a vederii. Există tulburări circulatorii cerebrale dinamice, accident vascular cerebral, tromboză cerebrală și cu semne clinice asociate. hipertensiune arterială ridicată și rezistentă este cauza inimii (ventriculare în principal din stânga) eșecul cu simptome de astm cardiac și edem pulmonar. Aceste complicații ale hipertensiunii pot servi drept cauză imediată a decesului pacientului.
Tulburările severe și progresive ale aparatului glomerular și tubular al nefronilor conduc la o scădere rapidă și semnificativă a funcției renale. În decursul a 1-3 săptămâni de la debutul bolii, semnele clinice și de laborator ale insuficienței renale apar și cresc rapid. Filtrarea glomerulară și capacitatea de concentrare a tubulilor cu dezvoltarea hipo- și isostenuriei scad semnificativ. Ca urmare, se dezvoltă o hiperemie crescătoare - creșterea nivelului sanguin al ureei, creatininei și azotului rezidual. Ca o manifestare a insuficienței renale, anemia se dezvoltă, în unele cazuri semnificativ pronunțată. ESR crește la 30-60 mm / h, adesea se observă leucocitoză moderată (10-15 mii). Posibile încălcări ale echilibrului electrolitic al corpului: hipernatremie, hiperkaliemie etc. Acidoza metabolică se dezvoltă.
Starea pacienților se înrăutățește progresiv. Ei se plâng de dureri de cap, dificultăți de respirație, durere în inimă, tulburări de vedere, apoi greață, vărsături, prurit, pierderea apetitului, tulburări de somn, slăbiciune generală. Semnele frecvente subiective ale bolii sunt dureri dureroase, uneori destul de pronunțate, în regiunea lombară. Pacienții lent, frânat; piele palidă, umflat față; marcată umflarea întregului corp, membrelor. În stadiul terminal, sunt posibile manifestări hemoragice pe piele și pe tractul gastro-intestinal. Creșterea rapidă a insuficienței renale în câteva săptămâni sau luni conduce la un rezultat fatal.
Glomerulonefrita malignă subacută este mai severă la persoanele în vârstă (după 50 de ani), care este asociată cu posibilitatea bolilor anterioare ale sistemului cardiovascular.
Debutul glomerulonefritei subacute se poate manifesta prin insuficiența renală acută. În unele cazuri, se dezvoltă la pacienții cu glomerulonefrită acută, care se transformă în malign. Acest lucru ar trebui să fie de gândire, dacă după 2-3 săptămâni de la debutul acut, glomerulonefrita nici o îmbunătățire, starea pacientului rămâne gravă, persistă și chiar să crească edem, hipertensiune arterială, proteinurie, hematurie, hipo- și disproteinemie, hipercolesterolemia, a redus rata de filtrare glomerulară și densitatea relativă a urinei , nivelul creșterii ureei și creatininei crește în sânge.
Cu glomerulonefrita subacută (malignă), prognosticul este întotdeauna nefavorabil. Spontan sau sub influența tratamentului, recuperarea este extrem de rară.
Tratamentul glomerulonefritei Podnistogo
Pacienților li se alocă odihnă de pat, o dietă cu restricție de sare și lichid și cu apariția insuficienței renale și a proteinelor. Alimentele ar trebui să fie în mare parte lapte-legume. Pentru a îmbunătăți gustul alimentelor ușor sărate, se permite adăugarea de condimente aromatizante (patrunjel, mărar, oțet, muștar, etc.) în cantități moderate.
Siroco utilizate diuretice, antihipertensive, remedii cardiace, vitaminele C, B, P, Ascorutinum, antihistaminice, gluconat de calciu, si Dicynonum m. P. (A se vedea. Tratamentul glomerulonefritei acute).
În oligurie severă și prelungită sau anurie, hyperasotemia, pacientul hiperkaliemia ar trebui să fie transferat la hemodializă.