RECOMANDĂRI CLINICE PRIVIND TRATAREA DUMNEAVOASTRĂ A LUNGURILOR DESTRUCTIVE
Zolotarev D.V. Candidat la științe medicale. Științe, șef al Departamentului de Chirurgie Toracica GBUZ de Moscova „City Spitalul Clinic №23 le.“ Medsantrud „DZ din Moscova, un coleg senior la Departamentul de Cercetare al“ infecției chirurgicale „SIC Medical University Prima MGMU Sechenov Ministerul rus al Sănătății, angajatului. Departamentul de chirurgie pulmonară purulentă a Academiei Medicale Militare în perioada 19 ...
Scriabin S.A. Șef al Departamentului de Chirurgie Toracică, Spitalul Clinic Regional Murmansk. PG Balandin.
Egorov V.I. Candidat la Științe Medicale, șeful Centrului de Chirurgie Pulmonară purulentă, Sankt Petersburg.
Deinega I.V. Zaytsev DA Velikorechin A.S.
Profesorul Chepcheruk GS
Profesorul Akopov AL
SHIFT ICD 10
J85.0 Gangrena și necroza plămânului
J85.1 Abces pulmonar cu pneumonie
J85.2 Abcesul pulmonar fără pneumonie
DEFINIȚII
Lung abces - o boală caracterizată prin formarea scheesya cavități în țesutul pulmonar, delimitat de părțile nedeteriorate ale capsulei pyogenic formare-scheysya în dezvoltarea purulent sau putredă REDARE-ment.
Gangrene - stare patologică este deja în faza inițială on-se caracterizează prin necroza țesutului pulmonar mare greutate-Siba. În funcție de volumul de necroză (SEG-mente sau lob pulmonar, toate pulmonare), virulenta microflorei, starea generală a organismului (realizat prin reacții locale), infectioase-distructive proces mo-Jette distins de părțile neafectate ale inflamatorii-but-granularea „ax “. În aceste cazuri, se vorbește de o abdomenă limitată sau de abces gangrenos. Atunci când tendința otsutst-Wii spre delimitarea și progresia necroză care se extinde la lumină, a folosit termenul de „cangrena comun“.
Abscessed pneumonia - un proces patologic al Niemann intermediar între pneumonie și neinfecțioasă distrugere pulmonare. Acesta este caracterizat printr-un coș de penetrare a mici (0,3-0,5 cm în diametru) focarele multiple de necroză și o topire supurativă „mai gros“ infiltrare pneumo nical, care pot complet cusute inserție, în condiții favorabile golit prin bronhii și să conducă la formarea focare mai mari de necroză cu dezvoltarea unui abces (abcese multiple) sau gangrena plămânului.
Aceste boli aparțin grupului așa-numitei distrugeri pulmonare infecțioase, se caracterizează prin necroza parenchimului pulmonar, dezvoltarea unui proces purulente sau putrefactive cu decăderea și formarea de cavități în această zonă. Motivul pentru unificarea abceselor și a gangrenei plămânului într-un singur grup, bolile care sunt încă diferite în manifestările clinice, severitatea cursului și prognosticul, a fost uniformitatea fazelor inițiale ale procesului inflamator. Apariția în viitor a schimbărilor morfologice caracteristice în timpul dezvoltării procesului patologic face posibilă clasificarea sa ca o formă sau altul de distrugere infecțioasă a plămânului.
etiologia
Distrugerea pulmonară infecțioasă acută este o boală poli-etiologică, de obicei nespecifică. Uneori există forme mixte de distrugere infecțioasă, când se dezvoltă simultan un proces infecțios nespecific și specific. În prezent, infecțiile cel mai frecvent detectate în distrugerea pulmonară infecțioasă sunt anaerobe, microorganisme gram-negative și stafilococ aureus. Cele mai frecvente sunt peptostreptococcus, Fusobacterium, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. Stafilococul este cauza distrugerii, complicând gripa epidemică. Asociațiile de microfloră anaerobă și aerobă se înregistrează în 55-60% din cazuri. Trebuie remarcat faptul că identificarea microorganismelor implicate în supurația pulmonară a fost până în prezent împiedicată de utilizarea pe scară largă a antibioticelor, de complexitatea selecției materialelor și de cultivarea microorganismelor în condiții anaerobe.
patogeneza
Cauzele și dezvoltarea infecțioase-părți la distrugeri set, dar apariția lor nu este suficient de pătrunderea pro-granulatie a agenților patogeni în parenchimului pulmonar bine conservate în timpul traheobronșic de curățare funcția-TION și mecanisme de apărare bună-ționarea funcții locale și generale. In aceasta, dezvoltarea de distrugere pulmonare acute infecțioase în mod necesar prezența agenților patogeni care încalcă aceste mecanisme. Acestea includ:
1. Încălcarea permeabilității bronhice și funcția de scurgere a bronhiilor datorită obturației lumenului cu spută groasă, sânge, mase de vărsături și altele asemănătoare, precum și edem mucoasal;
2. Perturbarea microcirculației în zona inflamației infecțioase sau post-traumatice a țesutului pulmonar.
Patogeneza distructii infecțioase lay-cal poate fi descrisă, în general după cum urmează. LP-o infiltrație inflamatorie a țesutului pulmonar, indiferent de originea sa (pneumonie obișnuit bacteriene, inima-pneumonie, infarct septică, pneumonie, pneumonie de aspirație) cauzate sau agravate violat-set bronhoobstructiv din cauza edem al mucoasei despre durata de spasm sau obturatie patologic. Infiltrarea și să conducă la progresia edemului Nara-sheniyu microcirculația în parenchimul pulmonar, tromboză stază și vasele sanguine pulmonare, care provoaca necroza parenchimului pulmonar, precum și dezvoltarea rapidă a microflorei patogene în ea. Excepție fac cazurile de procese ABS post-traumatice și gangrena plămânilor, atunci când există un anumit țesut pulmonar primar-trandafiri cu afectarea vascularizației la zona prejudiciu cerc-Ness. Ulterior, în funcție de tămâie transformările în timpul procesului de necroză sau elemente inflamație purulentă cu accent patologic delimitare, pre-determinată pentru tipul de abces pulmonar sau gangrenă.
La formarea unui abces acut în centrul infiltratului inflamator se produce țesut necrotic purulent topi-Lenie. Pentru dimensiuni mici de focare de ulcere funcției de necroză și reconstrucție de drenaj Bron Hove complet golite, formând o cavitate mică în țesutul pulmonar infiltrat (pneumonie abscessed). Atunci când porțiunea mai masivă necroză puroi ing topirea tesutului neviabil și infiltrarea țesutului pulmonar conduce la delimitarea zonei de figuri vaniyu asferice cavitate umplută cu puroi și separat de capsula pyogenic neafectat parenchimului pulmonar. În viitor, există o descoperire de puroi in cavitatea pleurala sau bronhiilor. În primul caz, există un așa-zis. pneumoempyema acute, care pot fi însoțite de șoc clinic pleuro pulmonare, o creștere rapidă a presiunii în cavitatea pleurală, datorită formării mecanismului supapei (pneumoempyema încordate). Dezvolta rapid INDICA-purulente inflamatie a cavitatilor pleurale - empiem, de obicei, cu mesajul bronhopleurala care necesită un tratament special pe termen lung. abces Pătrundere în bronhii în mers pe jos în zona de distrugere, - proces patologic mai favorabil pe termen-devel, deoarece un ulcer golire suficient de „golire“ bronhii REDARE - proces inflamator dispare, infiltrarea circumferențial pierdute dispare, este deformată, redusă în dimensiunea și pe pereții săi există țesut de granulație, a cărei dezvoltare conduce la o reducere a cariilor sau obliterarea completă. Acesta este cel mai favorabil rezultat al distrugerii infecțioase a plămânului. Formarea volum minim de zonă pneumofibrosis ca urmare a abces acut lay care ar trebui să fie luate în considerare de recuperare completă.
Un astfel de curs de abces pulmonar acut se observă în 85% din cazuri. De multe ori, din cauza dimensiunilor considerabile pierdute, caracteristicile mecanicii de respirație în diferite părți ale stării pulmonare parenchimului pulmonar (emfizem, fibroză), în ciuda golirii complete a abcesului și dispariția infiltrării perifocal, nu este obliterantă, iar epitelizat din interior datorită creșterii în granulațiile bronhici epiteliu. În aceste cazuri, ele vorbesc despre formarea unui chist adevărat. Când stabilizarea cantității epithelialization-polo fără pereții săi sti format rezidual cavitatea Nye uscat (pseudochistului). În aceste cazuri indica recuperarea Kli-nical deoarece în timpul procesului suplimentar imprevizibil (sushchest asimptomatice pe tot parcursul vieții - existența cariilor, reziduale cavitatea obliterarea chisturi uscate supurație formarea de abcese pulmonare). Rezultatul abces acut în chist se observă la 5% dintre LES-ceaiuri.
Atunci când tratamentul inadecvat al pulmonar distrugerii infecțioase asociate cel mai frecvent cu insuficienta abces oporozh neniya pulmonară, mare dimensiunea sa, topirea lentă a crizelor, în zona de perifocal PLAY împăcării a tesutului pulmonar se dezvolta țesut conjunctiv vor miruyuschaya abces perete gros, care împiedică convergența zonelor afectate ușor , colapsul cavității și obliterația acesteia. În zonele dezvoltate pulmonare fibroza țesutului din jur, deformând mici de ventilație încalcă bronhii, ceea ce determină o scădere a fluxului sanguin este timp conjugat părți ale parenchimului pulmonar și pnevmofibroznyh progresia modificărilor. Atunci când se întâmplă acest lucru, „Closure-circuitarea a“ cercului patologic - aceste modificări exista menținerea procesului de inflamație, care exacerbează-pato schimbări logice în zona afectată. In cele din urma format abces pulmonar cronic, caracterizat prin prezența cavității degradării cu ziduri groase de țesut conjunctiv și modificări secundare în țesutul E-pulmonar din jur, de multe ori în limita pulmonare (fibroză pulmonară) și bronhiilor (cronică deformante conductive bronșită, bronșiectazii).
Atunci când zona de necroză cangrena pulmonar se extinde rapid, capturarea unei cote, două părți sau de toate un plămân. Cele format parenchim necrotic rase multiple cavitate pad umplute conținut proces urât mirositoare tribuit Ras pe pleura cu empiem apariție (pneumoempyema). În legătură cu „incapacitatea“ a procesului patologic de delimitare, produse de degradare putrefactie BCA ik- în sânge, provocând intoxicații grave, leziuni toxice pentru alte organe, ceea ce duce rapid la moarte. În cazul porțiunii ihoroznym flux mai favorabil de țesut pulmonar de la degradare treptat-granichivaetsya din plămân parenchimatos intacte, vor cavitatea lume, care conține sechestrează țesutul pulmonar (svobodnolezhaschie și fixate pe pereții), precum și ca fiind conținut de rău (abces gangrenoasă). Cavitatea este în general mai mare de 5 cm în diametru, peretele buhtoobraznye sale inegale a exprimat în mod semnificativ perifocal yn-filtrare. Topirea și eliminarea țesuturilor necrotice este încetinită. Datorită dimensiunii mari a ulcerului, și golirea ei slabă a țesutului datorită prezenței de convulsii, formate în mod tipic abces pulmonar cronic. Chiar și recuperarea clinică în aceste cazuri este extrem de rară.
CLASIFICARE
Prin patogeneză:
1. bronhogenice (inclusiv abcese de aspirație și obturație);
2. hematogen (inclusiv embolice);
3. Tulburarea de stres post-traumatic.
Prin tipul procesului patologic:
1. abces purulent acut;
2. abces gangrenos acut (gangrena limitată);
3. Plămânul gangren (gangrena comună).
Prin prevalență:
1. un singur abces;
2. Abcese multiple;
3. Abcese unilaterale;