Astfel, reglarea neuronală intracardiacă modifică nivelul activității cardiace în concordanță cu nevoile hemodinamice generale și își subordonează activitatea la reglarea nervului central.
Figura 13. Schema sistemului nervos intracardiac.
Reglarea nervului central (non-cardiac)
Inima primește o innervare eferentă abundentă, care captează atât sistemul de conducere cât și miocardul contractil al atriilor și al ventriculilor (figura 14). Corpii neuronilor simpatici inervați inima sunt localizați în coarnele laterale de 1-5 segmente toracice ale măduvei spinării. Fibrele preangangiene apar din măduva spinării în rădăcinile anterioare, cele mai multe dintre acestea trecând la corpurile de neuroni simpatici eferenți în ganglionul toracic superior (stelat).
Fibrele postganglionice inervază musculatura atriilor, ventriculelor și a sistemului de conducere al inimii. Fibrele simpatice sunt distribuite în straturile superficiale ale inimii, merg de-a lungul arterelor coronare și apoi pătrund miocardul. Corpii neuronilor parasimpatici sunt localizați în nucleul dorsal al vagului din medulla oblongata. Axoanele acestor celule formează sinapse pe neuronii metasimpatici motorici ai ganglionilor intramurali ai inimii. Fibrele nervului drept vag sunt distribuite în principal în atriul drept și inervază miocardul, nodul sinusal-atrial și vasele coronare. Fibrele nervului vag al stângii trec prin neuronii metasimpatici
influențează nodul atrioventricular. Parasimpatic fibrele sunt distribuite în principal în straturile profunde ale miocardului mai aproape de endocard.
Figura 14. Inervația simpatică și parasympatică a inimii.
Influența nervilor vagului asupra inimii a fost descoperită pentru prima dată de frații E. și G. Weber (1845). Ei au arătat că, prin stimularea electrică a acestor nervi, frecvența și intensitatea contracțiilor cardiace scade efectul cronotrop și inotropic negativ. Simultan a redus excitabilitatea bathmotropic mușchiului cardiac negativ și scade viteza de excitație a sistemului de conducere și efectul dromotrop negativ miocard.
Efectul asupra inimii iritației nervului simpatic a fost prezentat pentru prima dată în 1867 de către I.F. Zion, apoi studiat în detaliu de IP Pavlov (1887). (Figura 15)
Nervul simpatic se învârte pe aceleași părți ale inimii cu nervul vag, dar aceste influențe sunt de natură opusă. Acestea se manifestă prin creșterea frecvenței cardiace, creșterea contracțiilor atriale și ventriculare, accelerarea excitației în inimă și creșterea excitabilității inimii (cronotropie pozitivă,
inotropic, dromotropic și butmotropic).
Figura 15. Stimularea electrică a nervilor eferenți ai inimii
Reducerea mai mare a frecvenței contracțiilor cu stimularea nervului vag.
Mai jos, o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor atunci când nervul simpatic este iritat. Săgețile marchează începutul și sfârșitul iritării
Studiind efectul nervului simpatic asupra inimii unui animal cu sânge cald, Pavlov a descoperit ramuri anatomică separate ale nervului, care iritarea este aproape nici un efect asupra ritmului cardiac, dar a crescut brusc puterea lor. Pavlov a numit aceste ramuri nervii întăririi inimii. Explicarea natura efectului de creștere a nervului Pavlov a exprimat ideea influenței trofică a sistemului nervos simpatic. Ulterior, pe baza numeroaselor experimente ale fiziologilor sovietici, L.A. Orbeli și A.G. Ginetsinskii a fost creat doctrina influenței-adaptivă trofice a sistemului nervos simpatic, care îl are asupra tuturor organelor și țesuturilor. Această influență este
metabolismul în celule,
țesuturi. În schelet și cardiac
musculare se exprimă printr-o creștere a excitabilității, conducerii, contractilității, care contribuie la extinderea capacității adaptive a organului.
Efectele tăierii bilaterale a nervilor cardiace. Influența nervilor periferici asupra muncii organelor este studiată nu numai prin stimularea electrică, ci și prin metoda de excludere a influenței acestora, adică metoda de tăiere. Cu tăierea simultană a nervului drept și stâng al vagului, ritmul cardiac crește de 1,5-2 ori. După tăierea ambilor nervi simpatici, nu există aproape nicio schimbare în frecvența contracției. Aceste observații permit să se concluzioneze că nervul vagus are o activitate tonică care constă în furnizarea constantă de impulsuri nervoase către inimă,
oprimându-și activitățile. ton vagal, la rândul său, a creat ca urmare a afluxului constant de impulsuri în centrul nervului vag al zonelor baroretseptivnyh ale arcului aortic si a sinusurilor carotidiene, precum și datorită efectului de activare a formării bulbar reticulară, celulele care au propria lor activitate de impuls. Din cauza activității tonică a nervului vag este controlul permanent al inimii, și prin schimbarea tonul său se realizează, ca și slăbire. și întărirea inimii. Simpatii nervoase nu au tonus constant. Influența lor se manifestă în stările stresului organismului (de exemplu, cu activitate fizică, răcire, entuziasm emoțional, traume etc.).
De interes special este interacțiunea nervilor cardiace în reglarea inimii. Pentru prima dată în experiment, I.P. Pavlov a aratat ca in timp ce stimularea vag si ganglion stelat predominant efect cronotrop negativ asupra nervului vag efect cronotrop pozitiv simpatic. Semnificația fiziologică a efectelor inhibitoare câștig ale nervului vag asupra inimii cu creșterea activității simpatice este că rezultatele ratei de decelerare la o lungire a diastolei și perioada de „repaus“, a inimii, îmbunătățirea circulației sanguine în cavitățile inimii, ceea ce duce la o creștere a volumului de accident vascular cerebral prin mecanismul Frank-Starling scade excitabilitatea miocardului și previne dezvoltarea extrasistolilor ventriculari. Acest mecanism adaptiv joacă un rol important în reglarea activității cardiace în reacțiile de stres atunci când activarea excesivă a nervilor simpatici ale inimii poate provoca o creștere semnificativă a excitabilitate a tulburărilor de ritm cardiac miocardului și.
Mecanisme celulare de acțiune a mediatorilor nervilor cardiace
Simpatia nervoasă, inervând miocardul, secretă mediatorii neurotransmițători în terminile lor. În plus, cardiomiocitele pot acționa în circulație în hormonul de sânge al maduvei suprarenale suprarenale. Norepinefrina și adrenalina interacționează cu receptorii beta-adrenergici ai membranei cardiocitare contractile și atipice. Celulele ganglionare sinoatrial, astfel activate canale de calciu, ceea ce duce la o creștere a curentului de calciu de intrare pentru a accelera depolarizare diastolică spontană. și în
duce la o creștere a frecvenței cardiace
