Mecanisme patogenetice generale de dezvoltare a endocrinopatiei

Mecanisme patogenetice generale de dezvoltare a endocrinopatiei

Hormonii sunt molecule a căror funcție principală este transferul de informații dintr-un grup de celule în altul pentru a satisface nevoile întregului organism. Secreția hormonilor și efectele lor asupra celulelor perturbează:

♦ tulburări de sinteză și depozitare a hormonilor în creier și în organele de secreție internă;
- a afectat transferul hormonilor la celulele efectoare cu sânge și în spațiile intercelulare;
♦ tulburări de interacțiune a hormonilor cu receptorii lor citoplasmatici, de suprafață și alți receptori celulari;
♦ blocarea sau distorsiunea la nivel post-receptor de transmitere a informațiilor transmise celulei prin secreția hormonului;
♦ reacția celulelor normale imposibilitatea de a obține semnalul de informație din cauza deficienței sale în masă și energie, mutațiile patogene ale materialului genetic sau expresie stabilă în concentrație unidirecțional efecte de reglare ale sistemului corespunzători, care Acad. GN Kryzhanovskii definește ca fiind hiperactivarea celulelor.

Toate acestea reduc capacitatea adaptivă a corpului și rezistența acestuia la boli.
reglarea endocrina a unității sistemelor organismului este monitorizată și este în relație continuă cu centrele nervoase superioare, inclusiv la nivelul cortexului cerebral, structurile subcorticale și hipotalamus.


Prin urmare, încălcările relațiilor intra-centrale la orice nivel al sistemului nervos central pot provoca modificări patogene în reglementarea endocrină.
Se știe că nevrozele, psihozele, stresul emoțional cronic negativ perturbează funcțiile gonadelor, glandei tiroide și cauzează alte endocrinopatii. Aproape întotdeauna în patogeneza endocrinopatiilor de această origine, sunt implicate sistemul limbic și centrele hipotalamice.

Cauza imediată a tulburărilor sistemelor de reglare endocrine ale nivelului organismului al nivelului hipotalamusului și pituitara este insuficientă sau excesivă liberinov formarea, statine, hormonii tropic, ceea ce duce la disfunctii ale glandelor endocrine periferice. Acest lucru se poate produce secretia hormonului dereglată, în conformitate cu principiul feedback negativ, ceea ce a dus la modificări ale concentrației hormonilor glandei periferice care circula in sange nu exercită o influență asupra secreției normale a corticotropinei factor și tropină (hormoni adeno-pituitar) eliberarea.

Scăderea creșterii secreției hormonului glandei periferice ca răspuns la acțiunea adenohypofizei tropine poate fi determinată de modificări patologice în celulele glandei periferice.


În cazul unor schimbări anormale în secreția glandelor periferice de hormoni poate fi lung pe pathologically scăzută, ceea ce conduce la o creștere cronică a secreției de tropină. Deoarece spectrul efectelor tropină nu numai o influență limitată asupra secreției glandelor hormonilor periferici, eliberarea excesiva de hormoni Tropicul adenohypophysis poate fi cauza bolilor, tulburărilor și homeostazei metabolice.

Endocrinopathy poate fi o consecință a nivelurilor pathologically ridicate de secreție a tropină, în ciuda secreție normală și concentrare în circulant hormonului glandei sângele periferic, ceea ce reprezintă, de asemenea, o dereglare a secreției hormonului de principiu de feedback.
Tumorile Hiperplazia glandelor periferice provoca tulburări endocrine lor de reglare respectiv cu pathologically scăzută adenohypophysis secreție tropină.

Anomaliile nivelul reglementării sistemului endocrin poate fi rezultatul hormonilor de mutatie a genei si proteine ​​care alcatuiesc receptorii si genele enzimelor implicate în sinteza și catabolismul hormonii lor.


Factorul genetic al predispoziției la endocrinopatii se poate realiza pe bază poligenică, așa cum se întâmplă cu diabetul zaharat non-insulino-dependent.
Receptorii de distrugere autoimunitare, hormoni poate fi, de asemenea, cauze directe endocrinopatii. De exemplu, patogenic și pentru a obține un punct de sprijin într-un număr de generații de receptori de tirotropina cauze de mutație a genei de daune autoimune. Astfel, formarea de anticorpi complecși autoantigen la suprafața receptorilor TSH, deoarece reproduce o constantă (și astfel anormal intens) influențează hormonul de fier izotrop periferic care sta la baza hipertiroidism la pacienții cu tiroidită autoimună.