Din păcate, credința tradițională o mare parte din anestezistul și obstetricianul în care sarcina și infarct miocardic sunt concepte incompatibile, mai mult și mai mult este infirmate în mod frecvent din cauza „pomolodeniyu“ atac de cord, pe de o parte, și creșterea relativă a numărului de „vârstă“ gravidă , pe de altă parte. Sarcina nu exclude riscul de infarct miocardic, în special în prezența unor factori predispozanti:
- predispoziția ereditară (cazuri de patologie coronariană acută la vârsta de 35 de ani cu rudele);
- anomalii congenitale ale dezvoltării vaselor de sânge (colaterale nedezvoltate);
- trombofilice, incluzând - consumul de contraceptive hormonale estrogen-progestin, sindromul antifosfolipidic.
Mortalitatea maternă la infarctul miocardic este de 37%, iar dacă înainte de naștere au avut loc mai puțin de două săptămâni după infarct, mortalitatea crește la 47%. Astfel, dacă este posibil, administrarea trebuie efectuată la 2 săptămâni după infarctul miocardic.
La femeile gravide cu boală coronariană, chiar o creștere a frecvenței cardiace cu 10-12 bătăi pe minut crește cererea de oxigen din miocard și provoacă ischemia. Este rațional în această situație să se utilizeze nitrați pentru a reduce preîncărcarea și pentru a reduce nevoia de miocard în oxigen. Trebuie verificată în același timp adecvarea fluxului sanguin uteroplacental și coronarian. La femeile cu boală coronariană, monitorizarea ECG este necesară în perioada de livrare și postpartum, ceea ce permite detectarea ischemiei în timp util.
Infarct miocardic acut și șoc cardiogen
Șocul cardiogen, care se dezvoltă pe fundalul infarctului miocardic acut, este o complicație destul de rară în practica obstetrică. Totuși, am considerat adecvat în acest manual să subliniem principalele puncte ale fiziopatologiei, diagnosticării ECG și farmacoterapiei acestei patologii.
În marea majoritate a cazurilor, cauza imediată a necrozei musculare cardiace este tromboza în arterele coronare afectate de procesul aterosclerotic. O cauză mai rară a infarctului miocardic este spasmul coronarian prelungit, datorat, de exemplu, stresului emoțional puternic, terapiei cu ergotamină sau consumului de droguri.
Ateroscleroza coronariană, tromboza și spasmul sunt principalii, dar nu singurii, factori care determină apariția unui infarct și a dimensiunii acestuia. Cauza unui posibil infarct miocardic poate fi și alte procese patologice (M.Cheitlin et al., 1975):
- boala arterelor coronare - arterita, arterelor traumatisme, îngroșarea peretelui arterial din cauza boli metabolice sau proliferarea disecției intimale și arterelor coronare;
- embolie a arterelor coronare (endocardita infectioasa, prolapsul valvei mitrale, embolie din camerele inimii stânga, mixom cardiac, formarea de trombi pe valva implantat sau prin coronarografie si proceduri chirurgicale pe arterele coronare);
- defectele congenitale ale arterelor coronare;
- disparitate bruscă a cererii de oxigen miocardic și sosește (defecte cardiace aortică, otrăvirea dioxid de carbon, hipertiroidism, hipotensiune arterială prelungită);
- tulburări de coagulare (policitemia, trombocitoza, coagulare intravasculară diseminată, purpură trombocitopenică, sindromul anti-fosfolipidic).
Infarctul miocardic în aceste boli este doar una din complicațiile patologiei care stau la baza.
Există un număr de factori patogeni în dezvoltarea infarctului miocardic. Factorii locali includ violarea integrității endoteliul peretelui vascular al plăcii aterosclerotice, ceea ce duce la turbulența fluxului sanguin și a crește potențialul său de coagulare cu inhibarea simultană a activității fibrinolitice. Într-o serie de factori comuni care contribuie la rolul de lider coronarian este atribuit pentru a reduce funcționalitatea activității anticoagulare prin reducerea antitrombotice (care apar în timpul sarcinii), precum și din cauza creșterii de sânge și heparină inhibitorii fibrinolizina.
Cel mai adesea cauza directă a trombozei arterei coronare este ruptura plăcilor aterosclerotice, în care fibrele de colagen sunt expuse, activarea plachetară se produce, pornește reacțiile de coagulare în cascadă, ceea ce duce la ocluzia arterei coronare acute.
Constată că cele mai periculoase din punct de vedere al dezvoltării infarctului miocardic, tromboză, navele ușor stenozate, ca În acest caz, colateralele sunt mai rele decât în vasele cu stenozitate critică. Din motive ruptura probabilă a plăcii aterosclerotice este un efect advers al factorilor hemodinamici și fluctuațiile de ton ale arterelor coronare asociate cu modificări ale frecvenței cardiace și a concentrației de catecolamine.
Dimensiunea ocluziei, vastitatea zona afectată, caracteristicile miocardice de actualitate, precum și starea inițială a sistemelor „intacte“ infarct, de coagulare si anticoagulare au un impact asupra tabloului clinic al infarctului miocardic.
Varianta astmatică a unui infarct miocardic, atunci când durerile sunt absente sau nesemnificative, se manifestă prin atacuri de scurtă durată a respirației, sufocare, lipsă de aer.
Varianta abdominală (gastrală) este caracterizată prin dureri epigastrice, tulburări dispeptice, pareză a tractului gastrointestinal. Această imagine clinică se dezvoltă adesea cu infarct miocardic diafragmatic.
La o variantă aritmică, în clinică predomină tulburările de ritm cardiac. În acest caz, nu pot exista alte simptome exprimate sau dezvoltarea hipotensiunii arteriale severe, insuficiența cardiacă congestivă, semne de ischemie cerebrală.
Varianta cerebrovasculară apare cu simptome de circulație cerebrală (leșin, amețeli, vărsături ale genezei centrale).
Malosimptomno formă de infarct miocardic este posibilă la o intensitate relativ scăzută de durere, sau atunci când se produce infarctul miocardic sub masca de „intoxicație alimentară“, „san-sciatică“, scurtarea respirației, leșin. O altă opțiune de infarct miocardic asimptomatic este dezvoltarea sa pe masa de operație sub anestezie, care poate fi confirmat numai date electrocardiogramei în perioada postoperatorie imediată.
În dezvoltarea imaginii clinice, cea mai importantă este încălcarea funcției contractile a miocardului (disfuncție sistolică). În cazul infarctului miocardic, se pot distinge următoarele zone care determină funcția de pompare a inimii:
- zona de necroză și daune;
- zona ischemică perinecrotică;
- "Miocard intact".
Capacitatea miocardului intact de a compensa afectarea funcției pompei miocardului depinde de o serie de factori. Rolul determinant este jucat de imensitatea infarctului miocardic. Deci, dacă încălcarea contractilității captează mai mult de 10% din masa miocardului ventriculului stâng, există o reducere a fracției de ejecție; cu o leziune de peste 15% din miocard, presiunea end-diastolică și volumul ventriculului stâng cresc; când mai mult de 25% din miocard este afectat, apar semne clinice de insuficiență circulatorie ventriculară stângă. Dacă mai mult de 40% din masa miocardică este deteriorată, se dezvoltă șocul cardiogenic (S. Rackley et al 1977).
Ca urmare a funcționării defectuoase a ventriculului stâng, creșterea cardiacă, volumul de curgere, presiunea arterială și presiunea diastolică finală în ventriculul stâng.
infarct miocardic identificat ca fiind încălcări ale funcției de pompare a ventriculului stâng în timpul diastolei, este de a reduce extensibilitatea (respectarea) și ca o consecință - creșterea presiunii diastolice finale în ventriculul stâng, ceea ce contribuie, de asemenea, pentru a crește cererea de oxigen miocardic. Un factor suplimentar în sarcina poate fi un miocard deteriorat și a crescut afterload - sistemică a tensiunii arteriale. Pe de altă parte, scăderea tensiunii arteriale se deteriorează, de asemenea, perfuzia miocardică și îmbunătățește necroza.
Astfel, funcție cardiacă afectată, modificări în reglarea neuroendocrină a activității cardiace, caracterizate ca reactii de stres, duce la dezvoltarea diferitelor tulburări de hemodinamică. tulburări hemodinamice exacerbate când unește aritmii cardiace, de conducere, insuficienta mitrala sau ventricular septal perforare, și prezența unor astfel de factori non-cardiace, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică, anemie, etc. se pot deteriora la tratament eronate hemodinamica -. Terapia excesiva infuzie supradoza β- adrenoblockers, și așa mai departe.
Una dintre cele mai grave manifestări ale disfuncției sistolice a miocardului este edemul pulmonar. Dezvoltarea sa este facilitată de:
1) picătură funcției ventriculului stâng cu creșterea tensiunii arteriale, în mod secvențial atriu stâng, vene, capilare, apoi în artere și circulația pulmonară;
2) reflex Kitaeva - îngustarea arterelor pulmonare ca răspuns la presiunea crescută în atriul stâng și vene pulmonare;
3) creșterea permeabilității peretelui capilar;
4) activarea sistemului simpaticadrenal.
Încălcarea schimbului de fluide transcapilare duce la acumularea de lichid în interstițiu și în alveole, ceea ce determină o încălcare a difuziei gazelor și dezvoltarea hipoxiei sistemice. Pe fondul deteriorării hipoxice a membranelor capilare alveolare, permeabilitatea acestora crește și se dezvoltă încălcări grave ale microcirculației.
insuficiență cardiacă congestivă simptomatică poate fi tahicardie, galop, tahipnee, raluri în regiunile stagnante ale plămânilor lowback, acrocianoza, astm cardiac, edem pulmonar si semne de insuficienta cardiaca dreapta.
În dezvoltarea eșecului ventriculului drept, următorii factori joacă un rol: presiunea crescută în artera pulmonară; implicarea miocardului ventricular drept în zona de necroză și ischemia miocardică peri-infarct; ruptura septului interventricular. Simptomele eșecului ventriculului drept includ mărirea ficatului, umflarea venelor cervicale, edemul periferic.
Gradul extrem de insuficiență a ventriculului stâng în infarctul miocardic este șocul cardiogen. În această stare, reducerea impactului și a ejecției minime atinge valori critice și nu poate fi compensată de creșterea rezistenței vasculare. Ca rezultat, tensiunea arterială scade brusc, fluxul sanguin sistemic și aportul de sânge al organelor vitale scad, se dezvoltă tulburări metabolice și microcirculare severe. Mortalitatea la pacienții cu șoc cardiogen este de 40 până la 70%.
Există trei tipuri de șoc cardiogen.
Formularul Reflex - nu se datorează afectării miocardice severe și într-o mai mare măsură - absența unei creștere compensatorie a rezistenței vasculare și este adesea văzută nu ca un șoc, ci ca un colaps dureros la un pacient cu infarct miocardic. Pentru ameliorarea acestei condiții este de obicei analgezie administrarea vasopresor scurt suficientă sau adecvată.
Sindromul aritmic se dezvoltă de obicei pe fondul tahicardiei paroxistice ventriculare sau al unei variante distală a blocului atrioventricular complet și poate fi oprit la restabilirea ritmului obișnuit al contracțiilor ventriculare.
Adevăratul șoc cardiogenic se dezvoltă cu implicarea ischemică extensivă a miocardului și este cel mai nefavorabil în planul de prognostic. În același timp, starea miocardului "intact", siguranța funcției sale contractile sau perturbarea acestuia pe fundalul procesului aterosclerotic și atacurile de cord transmise anterior sunt de o mare importanță. În plus, apariția acestei complicații poate contribui la ruperea septului interventricular sau a mușchiului papilar.
Această variantă a șocului cardiogen este caracterizată de o presiune de umplere crescută a ventriculului stâng, o scădere a debitului cardiac cu hipoperfuzie periferică și hipotensiune arterială (BP <80/50 мм рт. ст.). Клиническими проявлениями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго- и анурия.
S-ar putea să existe semne de stagnare într-un cerc mic de circulație - wheezing umed în părțile inferioare ale plămânilor. O reducere critică a debitului cardiac duce la o tulburare a circulației periferice, care se dezvoltă în conformitate cu scenariul obișnuit de șoc. Există un spasm compensatoriu al vaselor de microcirculare, o creștere a hipoxiei și a acidozei metabolice, apoi o dilatare a arteriolelor pe fundalul unui spasm persistent al sfinctelor postcapilare; în timp ce în condițiile de încălcare a permeabilității capilarelor, lichidul intravascular este depus în interstițiu, alunecarea elementelor celulare ale sângelui și coagularea intravasculară a sângelui. Ca rezultat, revenirea venoasă scade, ceea ce determină o scădere suplimentară a capacității cardiace, cu agravarea tulburărilor de microcirculare și dezvoltarea insuficienței multiple a organelor.
Introducerea simpaticomimetice ușoară doar mărește tensiunea arterială, dar în același timp apare sau crește o clinică de edem pulmonar.
Fără îndoială, unul dintre cele mai importante momente clinice din infarctul miocardic este tulburările de ritm cardiac. Apariția lor este facilitată de următoarele procese: prezența simultană în miocard a necrozei, zonei de afectare și ischemie cu diferite caracteristici electrofiziologice; efectele neurohumorale asupra ritmului inimii și excitabilității; hiperfuncția părților intacte ale miocardului în condițiile leziunii sale anterioare aterosclerotice sau postinfracție; mecanismele de reperfuzie, dezechilibrul electrolitic și alte tulburări ale metabolismului celular.
Principalele consecințe ale aritmiilor asupra infarctului miocardic sunt:
- fibrilația sau asistolia ventriculilor;
- deteriorarea fluxului sanguin sistemic și coronarian cu o scădere suplimentară a funcției de pompare a inimii.
Alte complicații ale infarctului miocardic sunt discontinuități cardiaca, anevrism cardiac, tromboembolism, endocardită trombotică nonbacterial, sindromul postinfarct autoimune Dressler et al.
Aceste complicații sunt detaliate în monografii și manuale, dedicate în mod specific infarctului miocardic. Aici ne permitem să nu ne referim în detaliu la descrierea acestor condiții și să evidențiem doar momentele cele mai de bază ale diagnosticării electrocardiografice a infarctului miocardic.
La debutul bolii (primele 30 de minute), singurul semn al infarctului miocardic poate fi dinții T înalți; În plus, există de obicei o creștere a segmentului ST în mai multe conducte și depresia segmentului ST în conductele reciproce; uneori există un dinte T inversat.
În dinamică (în primele ore și zile) segmentul ST se apropie de contur, dintele R scade sau dispare, dintele Q apare și dintele T devine inversat.
Apoi, în următoarele săptămâni, valul T se normalizează. Dintele de Q este de obicei păstrat, în 70% - pe tot parcursul vieții.
După cum sa menționat mai sus, apariția dinților patologic Q slab corelat cu prezența leziunii transmural. De aceea nu corect să vorbim de infarct miocardic transmural și netransmuralnom și a infarctului miocardic cu infarct miocardic patologic unda Q și fără Q. dinte patologic
Criteriul ECG al pericarditei în infarctul miocardic este o creștere a segmentului ST și depresia segmentului PQ în multe cauze; cu anevrismul ventriculului stâng, există o creștere îndelungată (> 6 săptămâni) a segmentului ST în conductele în care sunt înregistrate Q-urile patologice.
În plus, ECG determină cele mai variate tulburări de ritm care apar în infarctul miocardic.
Pe lângă datele clinice și ECG, un criteriu fiabil pentru infarctul miocardic acut este sindromul necrotic resorbtiva indicativ al cardiomiocitelor încălcare integrității membranei și ieșirea din sânge a enzimelor intracelulare. El este de a identifica leucocitoza, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, creșterea concentrației plasmatice a enzimelor de activitate - creatina (de la primele ore ale zilei 2-3-lea), aminotransferazei - AST și ALT într-o măsură mai mică (de la sfârșitul prima zi până la 3-5 mii zi), lactat dehidrogenazei și izoenzimele sale (până la două săptămâni).
In prezent, markerii cei mai sensibili și specifici de necroză a țesutului cardiac și sunt considerate troponina T și al căror nivel în 2-3 ore după debutul infarctului miocardic este crescută în 300-400 de ori și salvat crescute timp de 10-14 zile. În plus, unul dintre testele cele mai fiabile pentru a exclude un atac de cord în stadii incipiente este de a determina gipermioglobinemii.
Lysenkov S.P. Myasnikova V.V. Ponomarev V.V.
Condiții de urgență și anestezie în obstetrică. Fiziopatologie clinică și farmacoterapie