Cel mai adesea infarctul miocardic afectează mușchiul ventriculului stâng. Printre numeroasele cauze care cauzează direct infarct miocardic ("factori de realizare"), situațiile stresante și suprasolicitarea psiho-emoțională pe termen lung ocupă primul loc. În al doilea rând, există o suprasolicitare fizică.
În prima zi, concentrarea necrozei practic nu diferă de țesutul intact al miocardului și nu este continuă, ci mozaic în natură, deoarece printre miocardiocitele moarte și necroza-
Sunt găsite particule și celule și grupuri de celule chiar complet normale. În a doua zi de infarct miocardic, zona de necroză este delimitată treptat de țesuturile sănătoase și se formează o zonă peri-infarctă între ele. zona situată la marginea zonei de necroză și a miocardului sănătos.
Starea zonei peri-infarct este foarte importantă pentru continuarea cursului, prognosticul și rezultatul infarctului miocardic. Dacă ischemia acută nu progresează sau este eliminată, atunci în zona de peri-infarct funcția și structura tuturor elementelor celulare sunt repede restaurate. În acest caz, zona de necroză este limitată de dimensiunile originale. În cazul aprovizionării insuficiente a sângelui, procesele distrofice în zona de peri-infarct cresc, cardiomiocitele mor, accentul de necroză se extinde. Reversibilitatea totală sau parțială a leziunilor poate persista timp de 3-5 ore de la debutul ischemiei.
S-a stabilit că zona de necroză care depășește 50% și mai mult din masa miocardului ventricular stâng duce la apariția insuficienței circulatorii severe, adesea incompatibilă cu viața.
Evoluția zonei de necroză conduce treptat, pe de o parte, la limitarea zonei de infarct miocardic și, pe de altă parte, la dezvoltarea proceselor de miomalacie (înmuierea țesutului muscular). La periferia focarului de necroză, se formează un țesut granular tânăr, iar în interiorul acestuia există o rezoluție a cardiomiocitelor moarte. Această perioadă (aproximativ 7-10 zile de la debutul bolii) este cea mai periculoasă în ceea ce privește ruptura inimii, când moartea rapidă a pacientului poate apărea pe fondul îmbunătățirii clinice. Odată cu dezvoltarea favorabilă a infarctului miocardic în decurs de 3 săptămâni de la îmbolnăvire, țesutul conjunctiv începe să se formeze rapid în zona de necroză. O cicatrice densă cu infarct miocardic transmural se formează în cele din urmă numai după 3-4 luni. Cu un infarct miocardic cu focalizare mică, se poate forma o cicatrice fibroasă în 2-3 săptămâni.
La începutul tipic al infarctului miocardic, baza imaginii sale clinice este durerea severă, simptomele insuficienței cardiace, aritmii, febră, leucocitoză, ESR crescută, hiperfermentemia.
Durere. Acest simptom cel mai important al atacului de cord cel mai adesea face ca pacientul să se întoarcă la medic, dar, destul de ciudat, patogeneza
simptom de durere cu infarct miocardic este încă slab înțeleasă. Se crede că principala cauză a durerii asociate cu aceasta boala este acumularea de lactat în zona ischemică, care irită terminațiile nervoase ale fibrelor aferente simpatic. În plus, un rol important în geneza durerii este dat prostaglandinelor și bradikininei, care se acumulează în cantități mari în țesutul ischemic. În același timp, există substanțe în organism - peptide opioide, care au activitate analgezică. Prin urmare, intensitatea simptomelor durerii „echilibru“ poate fi determinată în mare măsură între mediatori ai durerii reflex (lactat, prostaglandine, bradikinina) și peptide opioide.
În acest sens, nu putem să nu menționăm că există așa-numitele infarcturi miocardice nedureroase, în care durerea este în general absentă. Un infarct miocardic nedureros este mai sever decât o manifestare tipică a acestei boli. Într-o anumită măsură, acest lucru se datorează erorilor de diagnosticare în detectarea acestuia și, în consecință, a tratamentului cu debut tardiv. Simptomele insuficienței cardiace și a aritmiilor apar în fața imaginii clinice a unui atac de cord în acest caz.
Aproximativ 50% din cazurile de durere la infarctul miocardic apar brusc. Durata totală a durerii anginoase, care depășește 1 oră, indică o posibilă dezvoltare a infarctului miocardic. Localizarea durerii în infarctul miocardic, într-o oarecare măsură, determinată de zona de necroză locație în mușchiul cardiac și pot fi observate în piept, în mâna stângă, deoarece articulația umărului și a maxilarului inferior, zona subfrenic etc. În ultimul caz, vorbesc despre forma abdominală (gastrală) a infarctului, care apare destul de des. Ca urmare, pacienții consideră că durerea este asociată cu o boală a cavității abdominale. Adesea, un astfel de infarct miocardic poate simula exacerbarea ulcerului peptic, a colecistitei acute, a pancreatitei acute etc.
Nitroglicerina cu o singură admisie (spre deosebire de atacul obișnuit al anginei pectorale) nu oferă relief. Pacienții sunt obligați să-l administreze în mod repetat, în mod repetat, până la 20-40 comprimate pe zi. Apariția durerilor anginoase rezistente la nitroglicerină este o caracteristică importantă care permite diferențierea anginei uzuale de infarctul miocardic.
Simptomele insuficienței cardiace (dispnee, tahicardie, edem și hipotensiune) sunt manifestări tipice ale infarctului miocardic. Apariția acestor simptome este asociată cu o încălcare a funcției de pompare a inimii, care scade proporțional cu mărimea focarului de necroză. Dacă dimensiunea infarctului de 50% în greutate a ventriculului stâng, o astfel de leziune infarctul de obicei compatibile cu viața ca hemodinamica centrală în acest caz, suferă, astfel încât perturbat alimentarea cu sânge a organelor vitale.
Tulburările ritmului cardiac aproape întotdeauna însoțesc dezvoltarea infarctului miocardic, iar forma sa fără durere poate deveni simptomul principal al bolii (infarct miocardic aritmic).
Principala cauză a aritmiilor în primele 6 ore de infarct miocardic este o modificare a proprietăților electrofiziologice ale cardiomiocitelor din zona ischemică. Datorită deficienței substraturilor energetice cauzate de hipoxie, ele încetează să se contracte, dar își păstrează capacitatea de a conduce un impuls electric de-a lungul membranelor. Cu toate acestea, din cauza lipsei de ATP, performanța pompelor ionice dependente de energie din celule este grav afectată, iar canalele ionice în sine sunt deteriorate. Aceasta duce la o încetinire a proceselor de depolarizare și repolarizare, ceea ce creează condiții favorabile pentru apariția aritmiilor. În termenii ulteriori ai infarctului miocardic, celulele miocardului de lucru din zona ischemică mor, iar celulele mai rezistente la hipoxia sistemului conductiv rămân viabile, dar caracteristicile lor electrofiziologice se schimbă semnificativ. Impulsul de-a lungul fibrelor Purkinje situate în miocardul necrotic încetinește, iar celulele sistemului de conducere au capacitatea de a depolariza spontan. Ca rezultat, se formează sursa de automatism ectopic anormal al inimii.
Trebuie subliniat că toate simptomele de mai sus ale infarctului miocardic (durere, semne de insuficiență cardiacă, aritmii) în general pot fi absente. În acest caz, se vorbește de o formă asimptomatică ("silențioasă") de infarct miocardic, în care pacientul nu solicită ajutor medical, iar boala se duce adesea neobservată.
Creșterea temperaturii, leucocitoza, ESR crescută, hiperfermentemia sunt, de asemenea, caracteristici caracteristice care compun imaginea clinică a infarctului miocardic. coronariană
Infarctul miocardic este, de asemenea, caracterizat prin hiperfermentemie, adică o creștere a activității enzimelor din plasma sanguină. Când apare necroza, ele provin din celulele miocardice necrotice în sânge. Când un infarct miocardic suspectat sau sânge asupra activității enzimelor ea: creatinfosfokinazei (CPK), aspartat aminotransferaza (aspartat aminotransferaza sau AST), lactat dehidrogenazei (LDH) trebuie determinate în serie. Cu cât este mai mare concentrația necrozei, cu atât este mai mare activitatea CK în plasma sanguină. Pe acest principiu se bazează chiar și metoda determinării indirecte a mărimii infarctului miocardic prin formule matematice.
În ciuda faptului că CK în diagnosticul infarctului miocardic este considerată una dintre cele mai specifice enzime, activitatea sa poate crește în alte condiții. Acest lucru se datorează faptului că CFC în număr mare este conținut nu numai în miocard, ci și în mușchii scheletici. Activitatea crescută a CPK poate avea loc în injecție intramusculară, embolie pulmonară, miocardita, tahiaritmiile, leziuni musculare de diferite tipuri, chiar și după leziuni și munca fizică grea.
Cu toate acestea, în cazul în care pacientul ajunge la spital trei zile după apariția infarctului miocardic, care de multe ori se întâmplă atunci când gastralgicheskoy sau forma tăcută a bolii, pentru a detecta hyperfermentemia eșuează. În cazul în care, cu toate acestea, acesti pacienti au cicatrici in miocard sau bloc de ramură, ECG nu dezvăluie dovezi de necroză miocardică. În acest caz, pentru a determina diagnosticul corect al infarctului miocardic, se utilizează scintigrafia gama a inimii (Figurile 15-10).
Complicații ale infarctului miocardic. Complicațiile infarctului agravează foarte mult cursul acestuia și adesea sunt cauza directă a decesului și invalidității pacienților cu această boală. Există complicații precoce și tardive ale patologiei coronariene acute.
Complicațiile precoce pot apărea în primele zile, ore și chiar minute ale infarctului miocardic. Acestea includ soc cardiogen, insuficienta cardiaca acuta, anevrism acut și insuficiență cardiacă, complicații tromboembolice, ritm și conducere tulburări, pericardită, leziuni acute la nivelul tractului gastro-intestinal.
Ulterior, apar complicații în perioada subacută a infarctului miocardic cicatricial. Acest pericardita postinfarct (sindromul Dressler lui), anevrism cardiace cronice, insuficiență cardiacă congestivă, și altele.