Tratamentul aritmiilor (tahiaritmie): medicamente (indicații, mecanisme de acțiune, efecte secundare, doze).
Au fost propuse mai multe clasificări ale medicamentelor antiaritmice. Clasificarea propusă de Vaughn-Williams este cea mai des utilizată (vezi Tabelul 184-1). Această clasificare se bazează pe capacitatea medicamentelor antiaritmice de a schimba 1) curenții de ioni polarizați în celulele miocardice, în special ionii de sodiu sau de calciu; 2) durata potențialului de acțiune și 3) automatismul cardiomiocitelor (depolarizarea din faza 4). Se crede că astfel de modificări observate în celulele miocardice izolate expuse la droguri farmacologice, într-o anumită măsură, să reflecte efectele lor antiaritmice sub in vivo. Astfel, suprimarea curenților de ioni excitativi sub influența medicamentelor antiaritmice de tip I și IV este rezultatul unei încetiniri a conductivității. Odată cu introducerea acestor medicamente prin blocarea disritmie oprita pulsurilor în zonele de frontieră cu excitabilitate, unde țesuturile de conducere intrinseci deja redus. Medicamentele antiaritmice de tip III au efectul lor, crescând refracția prin creșterea duratei potențialului de acțiune. Un dezavantaj al acestei clasificări, totuși, este că nu ține cont de eventualele incoerențe efectele electrofiziologice ale medicamentelor în condiții in vivo și efectele lor asupra celulei izolate. Indicațiile pentru utilizare și proprietățile antiaritmicelor utilizate în prezent sunt rezumate în Tabelul. 184-2 și 184-3184-3.
Tratamentul aritmiilor. Tabelul 184-1. Clasificarea medicamentelor antiaritmice
Tipul I Medicamente care reduc rata maximă de depolarizare a fazei 0 datorită blocării curentului de ioni de sodiu în țesut, urmată de apariția rapidă a potențialului de acțiune
A. Medicamente care reduc viteza maximă de fază depolarizare 0 la orice ritm cardiac și crește durata potențialului de acțiune: chinidina, procainamida, disopiramida
B. ușor efect asupra vitezei maxime a țesutului sănătos fazei 0 depolarizare in timpul ritmului lent; Celulele precum faza maximă a vitezei 0 depolarizare parțial depolarizate cu debut rapid al efectului potențialelor de acțiune este mai pronunțată în ritm rapid de contracții cardiace nu modifica sau reduce durata potențialului de acțiune: medokain, fenitoină (fenitoină), tocainida (tocainida), mexiletină (Mexiletine)
B. Formulări reducerea vitezei maxime de fază 0 depolarizare în ritmul cardiac normal în țesutul sănătos și să aibă un efect minim asupra duratei potențialului de acțiune: encainidă (encainidă), lorkainid (Lorcainide), flecainida (Flecainidă)
Tip II medicamente simpatolitice: anaprilin și alți adrenoblocatori; automatismul, refractarea și viteza nodului ventricular atrial
Tipul III Medicamente care măresc durata de acțiune a țesuturilor cu potențial de acțiune rapidă: ornid, amiodaronă
blocanți de tip IV de calciu (lentă) Canale - reduce viteza de conducere, și creșterea refractaritate în țesuturi cu lent potențiale de acțiune: verapamil, diltiazem (Diltiazem)