Producție excesivă de hormoni tiroidieni. Hipertiroidism. Cretinism. Hipotiroidia. Mixedem. Deficitul tiroidian.
Producția excesivă de hormoni tiroidieni se numește hipertiroidism. În acest manifest metabolic specific (creșterea metabolismului bazal, hiperglicemie, hipertermie, pierdere în greutate) și semne funcționale de tonus simpatic crescut (tahicardie, transpirație, creșterea tensiunii arteriale, etc.).
Insuficiența congenitală a hormonilor tiroidieni. din cauza unor defecte ereditare sau deficit de iod în corpul mamei, încalcă creșterea, dezvoltarea și diferențierea țesuturilor și organelor scheletice, în special în sistemul nervos central, ceea ce duce la retard mental ( „cretinism“).
Într-o zi, 500 μg de iod intră în organism cu alimente și apă. Absorbate în sânge, iodurile se livrează în glanda tiroidă, unde se depune piscina principală de iod tiroidian. Cheltuielile sale în secreția de hormoni tiroidieni sunt reumpleți din rezervă de sânge. Cantitatea de bază de iod eliberată prin rinichi în urină (485 mg), se pierde cu materiile fecale (15 mg), și, prin urmare, excreția de iod este intrarea sa în organism, care este echilibrul extern.
tiroida deficienta Dobândite (deficit de iod în apă și alimente, producția afectata de TSH hipofizar, țesutul tiroidian daune - mecanice sau chimice) pare să încetinească oxidarea și reducerea metabolismului bazal, hipoglicemiei, cad excitabilitatea sistemului nervos si activitatea mentala, reducerea temperaturii corpului , acumularea de glicozaminoglicani și apă în țesutul subcutanat și pielea (hipotiroidism, mixedem sau edem ale mucoasei).
Una dintre cele mai frecvente cauze ale deficienței congenitale sau dobândite de deficit de iod tiroidian este un aliment și apă sau încălcarea captarea de sânge și de reciclare a glandei. Principalii indicatori ai metabolizării iodului sunt arătați în Fig. 6.17. Prin reducerea cantității de iodură în sânge tiroidian compensa rapid acest deficit, crescând captarea de iod. Stocurile de hormoni tiroidieni la nivelul glandei tiroide este mult mai mare decât necesarul zilnic al organismului sunt atât de scurt și nu scădere bruscă a aportului de iod nu va cauza glandei defecțiuni. În cazul în care deficitul de iod este mai pronunțată și prelungită, sinteza și secreția de hormoni tiroidieni începe să rămână în urmă nevoile organismului, activează secreția de hipotalamus tireotropinei tireoliberina și hipofizară anterioară dezvoltă hipertrofia și hiperplazia prostatei, cunoscut sub numele de gusa. In astfel de cazuri, de multe ori a crescut masa de prostata mai eficient absoarbe și utilizează iodura, deficit de iod, care compensează și menține secretia normala de hormoni tiroidieni. Acest eșec este o reacție compensatorie la faptul că, în ciuda dezvoltării glandei gusa este în imposibilitatea de a sintetiza și secreta cantitatea adecvată de hormoni tiroidieni si insuficienta tiroidiana apare. Foarte adesea la începutul dezvoltării sale coincide cu creșterea nevoie de hormoni tiroidieni organismului, de exemplu, în timpul răcirii.