fluxul sanguin cerebral - este circulația care are loc în sistemul de creier și măduva spinării vasele. In procesele patologice cauzate de accidente vasculare cerebrale. coloana vertebrală poate fi afectată și arterele cerebrale (aortă, trunchi brahiocefalic, și comune, carotide interne și externe, vertebrale, subclaviculare, artere, spinale bazilare, radiculare și ramurile lor), vene cerebrale și jugulare, sinusuri venoase. Prin natura patologiei vaselor cerebrale este diferită: tromboză, embolie, curbe și crearea unei bucle, îngustarea lumenului, anevrisme ale creierului si maduvei spinarii vasele.
Modificările morfologice în țesutul cerebral al pacienților cu accidente vasculare cerebrale, de severitatea și localizarea determinată în conformitate cu mecanismele bolii subiacente ale tulburărilor circulatorii, un bazin de aprovizionare cu sânge a vaselor afectate, vârsta, caracteristicile individuale ale pacientului.
Semnele morfologice ale tulburărilor de circulație cerebrală sunt împărțite în focale și difuze. Caracteristicile focale includ accident vascular cerebral hemoragic, infarct cerebral, hemoragii hemoragice; pentru a difuza caracteristici - multiple mici modificări focale în substanța creierului, având un caracter diferit și un grad diferit de limitare, proaspete mici și organizează focarele de necroză a țesutului cerebral, hemoragiile mici, cicatrici gliomezodermalnye, chisturi mici.
În momentul tulburării circulației cerebrale, senzațiile subiective pot fi prezente clinic fără simptome neurologice obiective, cum ar fi amețeli. dureri de cap. parestezii etc. microsimptomatice organice fără simptome clare ale funcției sistemului nervos central prolaps; distorsiunile focale ale funcțiilor superioare ale cortexului cerebral - agrafia, afazia, alexia și alte anomalii ale organelor senzoriale; simptome focale: tulburări motorii - tulburări de coordonare, pareză sau paralizie, hiperkineză, tulburări extrapiramidale, tulburări de sensibilitate, durere; schimbări în memorie, intelect, sferă emoțională-voluntară; simptome psihopatologice, convulsii epileptice.
accidentele vasculare cerebrale de natură pot fi împărțite în manifestările inițiale ale alimentarii cu sange insuficient la creier, la accident vascular cerebral acut (accident vascular cerebral, tulburări tranzitorii, hemoragie intratecala) și tulburările cronice lent progresive ale circulației cerebrale și spinale (dyscirculatory mielopatia și encefalopatie).
Simptomele clinice ale manifestărilor inițiale ale alimentarii cu sange insuficient la creier sunt simptome care apar după muncă mentală și fizică intensă și după ce a fost într-o cameră înfundat: amețeli, dureri de cap, scăderea performanței, zgomot în cap, tulburări de somn. De regulă, la astfel de pacienți nu există simptomatologie neurologică focală sau este reprezentată de microsimptome împrăștiate. Găsirea manifestările inițiale de aprovizionare insuficient de sange la creier este de a identifica semne obiective ale aterosclerozei, distonie vasomotorie, hipertensiune arterială și alte excepție patologie somatică și nevroze.
Tulburările acute din circulația cerebrală includ accidente vasculare cerebrale și tulburări circulatorii în creier care sunt tranzitorii.
Astfel de tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale au manifestare sub formă de simptome focale și / sau cerebrale, care durează mai puțin de o zi. Cele mai multe ori aceste simptome sunt observate în cazul bolii hipertensive, aterosclerozei vaselor cerebrale, hipertensiunii arteriale. Există crize cerebrale hipertensive și atacuri ischemice tranzitorii.
Pentru atacurile ischemice tranzitorii, apariția simptomelor neurologice focale este tipică pe fundalul unei exprimări slabe (o încălcare a staticii, dificultate în vorbire, slăbiciune și amorțeală a extremităților, diplopie etc.)
Crizele cerebrale hipertensive, în contrast, sunt caracterizate de o predominanță a simptomelor cerebrale față de focal, cum ar fi amețeli. dureri de cap, greață sau vărsături. În unele cazuri, aceste simptome pot fi absente. Cazul de tulburare acută a circulației cerebrale cu conservarea simptomelor neurologice focale mai mult de o zi este considerat un accident vascular cerebral.
La încălcările acute ale circulației venoase în creier se includ și hemoragii venoase, tromboza sinusurilor venoase și vene cerebrale.
Tulburările cronice ale circulației cerebrale (mielopatia și encefalopatia discirculatorie) apar ca urmare a insuficienței circulatorii progresive, care este cauzată de diferite boli vasculare.
Encefalopatia apare de obicei simptome disperse organice, combinate cu dureri de cap, tulburări de memorie, iritabilitate, amețeli și alte non-sistem. Există trei stadii de encefalopatie vasculară.
Prima etapă, cu excepția simptomelor organice rezistente exprimate împrăștiate ușoare (asimetrie inervatieale craniene reflexe orale ușoare disfuncționalități de coordonare și colab.) Caracterizat de un sindrom care este similar cu formă neurastenie astenic (distragere, oboseală, tulburări de memorie, dificultate de a trece de la o activitate la alta , non-sistem de amețeli, dureri de cap, tulburari ale somnului, starea de depresie, iritabilitate, tearfulness). Astfel intelectul nu suferă.
A doua etapă se caracterizează prin afectarea progresivă a memoriei (inclusiv în sfera profesională), a scăzut de performanță, inteligență redusă, schimbare de personalitate, manifestată în îngustarea intervalul de interes, apatie, a crezut că apariția vâscozității, de multe ori perifrază, iritabil, morocănoasă, și altele.). Tipic este somnolența în timpul zilei într-o noapte de somn proastă. Mai distincte sunt simptome organice, cum ar fi dizartria ușoară, modificări ale tonusului muscular, tremor, coordonare și tulburări senzoriale, bradikinezie, reflexele automatism orale și alte reflexe patologice.
Pentru a treia etapă, vasculară encefalopatie cantarind caracteristică este tulburările mintale (demență în sus), astfel încât dezvoltarea sindroamelor neurologice care sunt asociate cu leziuni zona în principal determinată a creierului. Acest lucru poate fi parkinsonismul, paralizie pseudobulbară, insuficiență piramidală, ataxie cerebeloasă. Deseori, există o deteriorare a stării, avansând ca un accident vascular cerebral. În același timp, apar noi simptome focale și o creștere a semnelor anterioare ale insuficienței cerebrovasculare.
Myelopatia discirculatorie este, de asemenea, caracterizată printr-un curs progresiv în care se disting convențional trei etape.
Prima etapă (compensată) se manifestă prin oboseala moderată pronunțată a mușchilor membrelor, în cele mai rare cazuri, prin slăbirea membrelor. Mai mult, în al doilea stadiu (subcompensat), slăbirea membrelor crește progresiv, există o încălcare a sensibilității pe segment și tipul conductorului și schimbări în sfera reflexă. În a treia etapă a mielopatiei discirculatorii, se dezvoltă pareză sau paralizie, tulburări de sensibilitate marcate, tulburări pelvine.
Sindroamele focale depind în mod natural de localizarea focarelor patologice de-a lungul lățimii și lungimii măduvei spinării. Posibilele sindroame clinice includ poliomielita, piramida, siringomie, scleroza amiotrofica laterala, posterolaterala, leziunile transversale ale maduvei spinarii.
violare cronică a circulației venoase includ stază venoasă, care provoaca encefalopatie venoase venoase si mielopatie. stazei venoase se produce datorită compresiei venelor extracraniene în gât, inimă sau boli cardio-pulmonare, etc. poate fi prelungită compensare dificultate scurgerea venoasă a sângelui din cavitatea craniană și canalul spinal .; decompensare poate provoca dureri de cap, convulsii, simptome cerebrale, disfunctii ale nervilor cranieni. Encefalopatia venoasă se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice. Pot fi prezente hipertensivi (pseudotumora), sindrom astenic, leziuni cerebrale difuze melkoochagovogo. Aceasta se referă, de asemenea, bettolepsiya encefalopatie venoasă (tuse epilepsie), in curs de dezvoltare cu boli care duc la stazei venoase in creier. mielopatia Venoase, ca un anumit mielopatie realizare dyscirculatory, punct de vedere clinic nu este semnificativ diferit de ultimul.
Principala cauză a hemoragiei cerebrale este creșterea tensiunii arteriale. Cu o creștere accentuată a tensiunii arteriale, poate apărea o ruptură vasculară, ca urmare a apariției sângelui în substanța cerebrală, apare un hematom intracerebral.
O cauza mai rara a hemoragiei este o ruptura anevrismica. De regulă, în legătură cu patologia congenitală, anevrismul arterial este o proeminență sub forma unui sac pe peretele vasului. Pereții unei proeminențe similare, spre deosebire de pereții unui vas normal, au un schelet muscular și elastic destul de puternic. De aceea, uneori o creștere relativ mică a presiunii, care poate fi observată în timpul efortului fizic, stres emoțional la oameni sănătoși, duce la ruperea peretelui de anevrism.
Împreună cu anevrisme saccular pot fi prezente și alte anomalii congenitale ale sistemului vascular, care reprezintă o amenințare a unei hemoragii bruște. În cazul în care localizarea anevrismului la pereții vasului care se află pe suprafața rupturii anevrism cerebral duce la dezvoltarea subarachnoid (subarahnoidiană), în loc de hemoragie intracerebrală. hemoragie subarahnoidiană este situată sub arahnoidici din jurul creierului. Aceasta nu conduce în mod direct la dezvoltarea de simptome focale neurologice (tulburări de vorbire, pareze etc.), dar este o expresie a simptomelor cerebrale apar, cum ar fi un obiect ascuțit ( „cuțit-like“) brusc dureri de cap, adesea însoțite de pierderea conștienței urmat.
Există patru vase principale: arterele carotide interne dreapta și stânga, care alimentează sânge celei mai mari părți a creierului; dreapta și arterele vertebrale stângi, care fuzionează în artera principală furnizarea de trunchiul cerebral și sângele, lobi occipitale ale emisferelor cerebrale și cerebel.
Pot exista diferite cauze de blocare a arterelor principale și cerebrale. Procesul inflamator pentru valve cardiace în care sunt formate infiltrate sau trombului murale in inima, poate duce la ceea ce este rupt bucăți de trombus sau de infiltrare poate fluxul sanguin se apropie de vasele cerebrale, al căror calibru mai mic decât o bucată (embolii), prin care ocluzioneze navă. Embolii pot fi, de asemenea, particule de placă aterosclerotică decăzută, situate pe pereții arterei principale a capului. Acesta este un mecanism embolic al dezvoltării unui infarct cerebral.
Un alt mecanism trombotice de atac de cord este dezvoltarea progresivă a unui trombus (cheag de sânge), în locul unde placa aterosclerotică în peretele vasului. Placa aterosclerotică umple lumenul vasului. Acest lucru duce la o încetinire a fluxului sanguin și promovează dezvoltarea unui cheag de sânge. Datorită suprafeței neuniforme îmbunătățește aderența plăcilor (agregare) în locul de plachete sanguine cu alte elemente, care este un format trombus principal cadru. Pentru a forma un trombus, de obicei nu este suficient doar factorii locali. In plus, tromboza apare ca urmare a fluxului sanguin lent (motivul pentru tromboza vasculara cerebrala, spre deosebire de emboli și hemoragiile apar de obicei noaptea, in timpul somnului), creșterea proprietăților de agregare ale trombocitelor și celule sanguine roșii, a crescut de coagulare a sângelui.
Toata lumea stie prin experienta ce este coagulabilitatea sangelui. Dacă vă tăiați degetul accidental, sângele va curge din ea. Dar sângerarea se va opri datorită faptului că pe site-ul tăiat apare un cheag de sânge (tromb).
Coagularea sangelui este un factor biologic care contribuie la supraviețuirea umană. Cu toate acestea, atât creșterea și scăderea coagulabilității sângelui reprezintă o amenințare la adresa sănătății noastre și chiar a vieții.
Cu creșterea coagulării sângelui, se poate dezvolta tromboză, cu scăderea sângerării din cauza celor mai mici tăieturi sau vânătăi. Hemofilia - o boală însoțită de o coagulare a sângelui redusă și are un caracter ereditar, a fost caracterizată de mulți membri ai familiilor regale din Europa, inclusiv prințul moștenitor și Alex - fiul ultimului împărat rus.
Violarea fluxului sanguin normal poate să apară datorită spasmului (compresie puternic) al navei, care se produce din cauza o reducere drastică în stratul muscular al peretelui vascular. În dezvoltarea tulburărilor circulației cerebrale, o mare importanță a fost acordată spasmului cu câteva decenii în urmă. În prezent, vasospasmul cerebral asociat în principal cu infarct cerebral, care se poate dezvolta după câteva zile după apariția hemoragiei subarahnoidiene.
Cu creșteri frecvente ale tensiunii arteriale, pot apărea schimbări în pereții vaselor mici care alimentează structuri profunde ale creierului. Modificările apărute duc la restrângerea și adesea la închiderea acestor nave. Uneori, o creștere bruscă a tensiunii arteriale (criza hipertensivă) se dezvoltă într-un mic infarct în vasul de piscina de circulație (acest fenomen în literatura de specialitate se numește „lacunar“ atac de cord).
În unele cazuri, infarctul cerebral se dezvoltă fără blocarea completă a vasului, denumită accident vascular cerebral hemodinamic. Vă puteți imagina acest proces într-un exemplu clar. Aduci grădina cu un furtun înfundat cu noroi. Dar puterea motorului electric al pompei, coborâtă în iaz, este suficientă pentru a obține un jet de apă normal și o udare de înaltă calitate a grădinii tale. Cu toate acestea, cu o ușoară îndoire în furtun sau o deteriorare a performanței motorului, un jet puternic este înlocuit de un șarpe subțire, ceea ce nu este suficient pentru o udare bună a pământului.
Aceeași situație, în anumite condiții, se observă și cu fluxul sanguin în creier. Atunci când există doi factori: un cot ascuțit sau trunchi cerebral sau lumenul vasului o contracție datorită umplerii a plăcii aterosclerotice plus scăderea tensiunii arteriale care apare din cauza deteriorării (adesea temporare) inima.
Mecanismul de atacuri ischemice tranzitorii (cu alte cuvinte, țările de tranzit atac ischemic) este similară în multe privințe cu mecanismul de dezvoltare a infarctului cerebral. Dar, cu tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, mecanismele de compensare funcționează rapid și, timp de câteva minute (ore), simptomele dispar. Cu toate acestea, nu este nevoie să sperăm că mecanismele de compensare vor fi tratate la fel de bine cu încălcarea care a apărut. Prin urmare, este atât de important să înțelegem cauzele tulburărilor de circulație cerebrală. Acest lucru ne permite să dezvoltăm metode de prevenire a catastrofelor repetate.
Factorii care contribuie la formarea accidentelor vasculare cerebrale
- diabetul zaharat, fumatul, utilizarea contraceptivă;
- creșterea presiunii arteriale, ischemia mușchiului inimii, patologia parametrilor sângelui, prezența accidentelor vasculare cerebrale în anamneză;
- încălcarea fluidității sângelui, microcirculația arterelor periferice (risc crescut de accident vascular cerebral ischemic de 2 ori);
- greutate mare în prezența aterosclerozei;
- încălcarea metabolismului lipidic;
- consumul de alcool;
- stilul de viață fix;
- stare stresantă.
Una dintre principalele pericole de accident vascular cerebral este că, ca urmare a acestei boli, este mai probabil ca un pacient să devină invalid. Aproximativ 30% dintre persoanele care au suferit un accident vascular cerebral, în decurs de un an, nu pot face fără ajutorul altor persoane și îngrijirea lor. În întreaga lume, accidentul vascular cerebral este atribuit statutului unei boli, care duce cel mai adesea la dizabilități. Deosebit de trist este faptul că accidentul secundar ia frecvența de demență. De asemenea, accidentul vascular cerebral duce la o deteriorare a abilităților cognitive (atenție, memorie), reduce eficiența, capacitatea de învățare, capacitatea de gândire.
Având în vedere cele de mai sus, dacă sunt detectate primele semne de perturbare a circulației cerebrale, este necesar să se consulte un neurolog.
Măsurile pentru a preveni tulburările de flux sanguin cerebral sunt destul de simple. Dar de aceea ei sunt adesea neglijați.
Următoarele sunt principiile principale care trebuie urmate.
De asemenea, în scopuri preventive, se recomandă efectuarea acupuncturii pentru 8-12 sesiuni la o frecvență de 1-2 ori pe an.