Febra galbena -
boala acută obligatorie transmisibilă cu focalizare naturală din grupul de febră hemoragică virală. Se referă la infecții deosebit de periculoase. Curent înalt caracteristic, cu febră mare, afectare hepatică și rinichi, icter, sângerare din tractul gastrointestinal.
Scurt informații istorice
Pentru prima dată, tabloul clinic al febrei galbene a fost descris în timpul unui focar în America în 1648. În secolele XVII-XIX cont numeroase epidemii în Africa și America de Sud, izbucnirea bolii în sudul Europei. Modul transmisiv de transmitere prin Aedes aegypti set K. Finlay (1881) și etiologia virală - W. Reed și Carroll D. (1901). Focalitatea naturală a bolii, rolul maimuțelor în circulația agentului patogen în focare a fost stabilit prin studiile lui Stokes (1928) și Soper et al. (1933). În 1936, Lloyd și colab. au dezvoltat un vaccin eficient împotriva febrei galbene.
Agentul cauzal este virusul genomic ARN al familiei Flavivirus din familia Flaviviridae. Are afinitate antigenică cu virusurile encefalitei japoneze și febra dengue. Agent patogen pentru maimuțe, șoareci albi și porci de guinee. Cultivate în dezvoltarea embrionilor de pui și a culturilor de țesuturi. Lungimea (mai mult de un an) este păstrată în stare congelată și în timpul uscării, dar la 60 ° C este inactivată în 10 minute. Mori repede sub influența razelor ultraviolete, a eterului, a preparatelor care conțin clor în concentrații uzuale. Valorile scăzute de pH ale mediului acționează asupra lui fatale.
epidemiologie
Rezervorul și sursele de infecție cu febră galbenă sunt diverse animale (maimuțe, marsupiale, arici, eventual rozătoare etc.). În absența unui transportator, o persoană bolnavă nu este periculoasă pentru ceilalți.
Mecanismul de transmisie este transmisiv. Purtătorii sunt țânțarii genelor Naetagogus (pe continentul american) și Aedes, în special A. aegypti (în Africa), având o legătură strânsă cu locuința umană. Transportatorii reproduc în rezervoare ornamentale, butoaie de apă, alte rezervoare temporare cu apă. Adesea atacă o persoană. Tantarii devin infectioase deja dupa 9-12 zile de la suprimarea sangelui la temperatura ambianta la 25 ° C si dupa 4 zile la 37 ° C La temperaturi sub 18 ° C, țânțarul își pierde capacitatea de a transmite virusul. Dacă sângele contaminat intră în pielea afectată și în membrana mucoasă, este posibilă o cale de contact a infecției.
Sensibilitatea naturală a oamenilor este ridicată, imunitatea postinfecțioasă este lungă.
Principalele semne epidemiologice. Febra galbenă se referă la numărul bolilor de carantină (în special la boli periculoase), care fac obiectul înregistrării internaționale. Cea mai mare incidență este înregistrată în zonele tropicale, dar focarele acestei boli sunt observate aproape peste tot unde există vectori ai virusului. Răspândirea virusului din zonele endemice poate fi realizată atât de persoane bolnave, cât și de țânțari în timpul transportului de bunuri. Există două tipuri de focuri: naturale (junglă) și urban (antropurgice). Acestea din urmă sunt mai des manifestate sub formă de epidemii; în timp ce sursele de infecție sunt pacienții în perioada de viremie. În ultimii ani, febra galbenă devine mai urbană și dobândește trăsăturile antroponozei (transmisia se desfășoară de-a lungul lanțului "om - țânțar - om"). În prezența unor condiții de răspândire a agentului patogen (purtători de virus, un număr mare de purtători și persoane sensibile), febra galbenă poate avea un caracter epidemic.
Reproducerea virusului febrei galbene. pătruns în organism cu o mușcătură de țânțar, apare în ganglionii limfatici regionali în timpul perioadei de incubație. În primele zile ale bolii virusului in fluxul sanguin al diseminate pe tot corpul, provocând leziuni hepatice ale sistemului vascular, rinichi, splină, măduvă osoasă, miocard, creier si alte organe. Ei dezvoltă modificări distrofice, necrobiotice, hemoragice și inflamatorii pronunțate. Caracterizat prin hemoragii multiple în organele din tractul digestiv, pleura și plămânii, precum și infiltratele perivasculare din creier.
Imagine clinică
Perioada de incubație durează aproximativ o săptămână, ocazional până la 10 zile. În cazuri obișnuite, boala trece prin mai multe etape succesive.
Faza de hiperemie. Debutul acut al bolii se manifestă printr-o creștere rapidă a temperaturii corporale de peste 38 ° C cu frisoane, dureri de cap, mialgii, dureri de spate, greață și vărsături, agitație și delir. În dinamica acestei faze a bolii, aceste simptome persistă și se intensifică. În urma unei examinări, pacientul a remarcat hiperemie și umflatura a feței, gâtului, umerilor, luminoase nave hiperemie sclerotica și conjunctivei, fotofobie. Hiperemie foarte caracteristică a limbii și a mucoaselor gurii. Tahicardia expusă persistă în boală severă sau este rapid înlocuită cu bradicardie, hipertensiune arterială inițială - hipotensiune. Dimensiuni ușor mărite ale ficatului, mai puțin adesea splina. Există oligurie, albuminurie și leucopenie. Cianoza, petetea, dezvoltă simptome de sângerare. La sfârșitul fazei, poate fi observată scleroza. Durata fazei de hiperemie este de 3-4 zile.
Remitere pe termen scurt. Durata durează de la câteva ore până la 1-2 zile. În acest moment, temperatura corpului scade de obicei (până la valorile normale), starea de sănătate și starea pacienților se îmbunătățesc oarecum. Într-o serie de cazuri, cu forme pulmonare și abortive, în viitor, recuperarea începe treptat. Cu toate acestea, mai des, după o remisiune pe termen scurt, apare o febră înaltă, care poate dura până la 8-10 zile, numărând de la debutul bolii.
În cazurile severe de febră galbenă, remisia se înlocuiește cu o perioadă de stază venoasă. În această perioadă, nu există viremie, dar febra persistă, paloare și cianoză a pielii, colorarea icterică a sclerei, conjunctiva și palatul moale. Starea pacientului se înrăutățește, cianoza, ca icterul, progresează rapid. Există petechiae, purpură, echimoze pe scară largă. Sindromul hepatolienal este exprimat. Vărsături caracteristice ale sângelui, melena, gingii sângerate, sângerări de organe. Dezvoltarea oliguriei sau anuriei, azotemiei. Posibile șocuri toxice infecțioase, encefalite. Șocul infecțios-toxic, insuficiența renală și hepatică determină decesul pacienților în ziua a 7-9 a bolii.
În cazurile de recuperare, se dezvoltă o lungă perioadă de convalescență. Imunitate postinfecțioasă pentru viață.
Diagnostice diferențiale
Febra galbenă
se poate întâlni numai sub formă de cazuri importate. În diagnosticul clinic diferențial, se atrage atenția asupra înlocuirii succesive a principalelor două faze în dezvoltarea bolii - hiperemia și staza venoasă - cu o posibilă scurtă perioadă de remisiune între ele.
Date de laborator
În stadiul inițial al bolii caracterizate prin leukopenia cu o schimbare bruscă la stânga, neutropenie, trombocitopenie, înălțimea - leucocitoza, trombocitopenie progresivă, creșterea hematocritului, potasiului din sânge și azot. În urină, crește cantitatea de proteine, apar eritrocite și cilindri. Mark hiperbilirubinemia, activitate înaltă a aminotransferazelor (în principal, ACT). În condițiile laboratoarelor specializate, este posibil să se izoleze virusul din sânge în perioada inițială, folosind metode de diagnostic biologic (infectarea șoarecilor nou-născuți). Anticorpii la virus sunt determinați cu ajutorul RNGA, RSK, RNIF, reacția de frânare a hemaglutinării indirecte, ELISA.
Mortalitate până la 50%.
Tratamentul se efectuează în conformitate cu aceleași principii ca HFRS, în condițiile departamentelor infecțioase pentru a lucra cu infecții deosebit de periculoase. Terapia etiotropică nu a fost dezvoltată. Plasma sângelui convalescent, folosită în primele zile ale bolii, dă un efect terapeutic slab.
Măsuri preventive
Acestea vizează prevenirea introducerii febrei galbene din străinătate și se bazează pe respectarea Regulamentului internațional privind sănătatea și a Regulamentului privind protecția sanitară a teritoriului. Efectuați distrugerea țânțarilor și a locurilor lor de reproducere, protejarea spațiilor și utilizarea echipamentului individual de protecție. În focarul infecției se efectuează imunoprofilaxie specifică cu un vaccin viu atenuat. Se administrează subcutanat persoanelor de toate vârstele într-un volum de 0,5 ml. Imunitatea se dezvoltă după 7-10 zile și persistă timp de cel puțin 10 ani. Vaccinarea copiilor și adulților se efectuează înainte de a ajunge în zonele endemice (Africa de Sud), unde boala la nou-veniți este foarte dificilă și are o mortalitate ridicată.
Activități în epidemia de focar
Pacienții sunt internați în departamentul bolilor infecțioase. Atunci când un pacient este identificat pe o navă în timpul unei călătorii, el este izolat într-o cabină separată. Dezinfecția în focar nu este efectuată. Orice vehicul provenit din țări care nu au reușit pentru febra galbenă trebuie să aibă informații despre dezinsecția efectuată. Persoanele neinvinse care provin din zone endemice sunt izolate cu supraveghere medicală timp de 9 zile. Dacă apare un focar de febră galbenă, începe imediat imunizarea în masă a populației.