Sunt luate în considerare clasificarea, diagnosticarea și diagnosticarea diferențiată a nefropatiei hipertensive. Sunt date date privind tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și leziuni ale funcției renale.
Încălcarea funcției renale este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru complicațiile cardiovasculare (MTR). Rezultatele studiilor epidemiologice indică faptul că insuficiența subclinică timpurie a funcției renale este un factor de risc independent pentru MTR și deces. Rinichii sunt parte a corpului sistemului microcirculator, afectează formarea hipertensiunii arteriale, în special în asociere cu diabet zaharat, insuficiență cardiacă congestivă și alte boli renale [1, 6, 8]. Aspectul microalbuminuriei (MAU) și o scădere a ratei de filtrare glomerulară (GFR) este considerată ca un marker al prognostic saraci bolilor cardiovasculare comune, și este o reflectare a conceptului relație cardiorenală răspândit primit recent [2, 3, 7].
Multă vreme singurele leziuni un rinichi în hipertensiunea arterială (AH) considerată nefroangioskleroz hipertensivi (leziune în principal un aparat glomerulare renale pentru hipertensiune). Prin dezvoltarea nefroangioskleroz hipertensivi predispun diabet hipertensiune, de asemenea, legate de diabet (DM), tip 2, hiperuricemia, aterosclerotice stenoza arterei renale - PA (boală renală ischemică), cristale embolizarea PA colesterol (CS), la care se acumulează insuficiență renală cronică (CRF). Astfel, termenul „insuficiență renală în hipertensiune arterială“ sau nefropatie hipertensivă, combină mai multe entități clinice:
1. nefroangioskleroz hipertonic Classic (adesea în combinație cu însoțitor nefritei urați cronică tubulointerstițiale și / sau nefrolitiaza uraților, nefropatie diabetică).
2. aterosclerotice stenoza arterei renale - boli renale ischemice (UPS), și / sau a colesterolului intrarenal embolie vascular.
Luați în considerare aceste forme nosologice în detaliu.
/ Nefroangioscleroza hipertonică / este o leziune a aparatului glomerular al rinichilor cu hipertensiune.
/ Tubulointerstițiale nefropatie / - este leziunea primară a tubii renali și a țesutului interstițial imunoinflamatorii datorată (boală autoimună), toxice (infecție) și metabolice (tulburări ale metabolismului calciului, potasiu, acid uric - nefrolitiaza uraților), boli. / Nefropatia diabetica / - leziuni renale în diabetul zaharat, care se bazează pe glomeruli nefroangioskleroz morfologice.
/ Ischemica bolii renale / (UPS) - stenoza arterei renale aterosclerotice. UPS apare predominant la pacienții cu ateroscleroză avansată și sunt adesea complicate. / emboli Colesterol vasculare intrarenal / - o variantă specială a UPS, caracterizat prin aceea embolism arterial intrarenal de cristale de colesterol, dintre care sursa este placi aterosclerotice, localizata la nivelul aortei abdominale sau în arterele principale renale.
* Nefroangioskleroz patogeneza bolii renale hipertensivă și ischemică * factor determinant al insuficienței renale este o creștere a tensiunii arteriale sistolice (SBP). Atunci când un hipertensiv nefroangioskleroz legătură primară este considerată a fi deteriorarea celulelor endoteliale glomerulare, care este după cum urmează. La mai mare simpatoadrenal SBP activare (CAC), iar sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) are loc generatoare de constricția arterei bazale glomerulare cu scăderea debitului efectiv renal plasmatic (EPA) și formarea de angiotensină - IAI (factor principal), care provoaca un spasm eferentă arterelor glomerul și contribuie dezvoltare intraglomerular hipertensiune urmat hyperfiltration și permeabilitate crescută la proteină. hyperfiltration Ulterior exacerbate de fluxul sanguin redus la capilarului glomerular, care este însoțită de dezvoltarea ischemiei glomerulare, existența în continuare a ceea ce conduce la apoptoza celulelor endoteliale, și în cele din urmă determină nefroangioskleroz dezvoltare.
In prezent, hipertensiunea este adesea asociată cu alți factori de risc (RF) de boli cardiovasculare: obezitate, hiperuricemie, dislipidemie, și anume sindromul metabolic (MS), rezistența la insulină (IR) și diabetul zaharat de tip 2 (DM). Astfel, insulina din sânge excesul stimulează proliferarea celulelor musculare netede vaselor (SMC), celule renale mezangiale și tubulointerstițiu inducând procesele locale fibrogenesis renale. În plus, produsele finale de glicozilare determina dezvoltarea fenomenului hiperfiltrare rezistent - o componentă fundamentală a patogenezei leziuni renale diabetice.
Consecința tulburărilor metabolice ale nefrolitiaza acidului uric este urați și nefrita tubulointerstițială cronică (acid uric și sărurile sale conduc la tubulointerstițiale fibroza), deja formate la pasul hiperuricozuria. Astfel, urați dismetabolism combinate aproape întotdeauna cu hipertensiune arteriala (BP), duce la nefropatia uratilor.
Cu obezitatea, fenomenul de hiperfiltrare persistentă este bine cunoscut. Dar esențial are totuși hormon „nefrotoxice“ -leptin țesutul adipos și produs de adipocite factor de creștere transformator ss- (TGF-ß) și interleukina 6.
Ca unul dintre mecanismele posibile de afectare a rinichilor în hipertensiune arterială, poate exista o deficiență determinată genetic în formarea vasodilatatoarelor endoteliale (în principal oxid nitric) în patul microcirculator renal.
Principalii factori în progresia leziunilor renale:
- hipertensiune sistemică;
- creșterea consumului de proteine cu alimente;
- fibroza tubulointerstițială (nefroscleroză);
* Boala renală ischemica (UPS) * // dezvolta stenoza aterosclerotice a arterei renale (PA) este determinată și țesutul hipoperfuzia de rinichi la nivel mondial. Ca răspuns la scăderea volumului de sânge care intră în țesutul renal, există o hiperactivare SRAA, ceea ce permite menținerea ratei de filtrare glomerulară (GFR) a fost relativ constantă. Cel mai rinichi ischemic este tubulointerstițiu. Odată cu creșterea hipoperfuzie crește atrofie tubulointerstițiu și fibroza. obliterarea completă a PA este întotdeauna însoțită de atrofie a rinichiului corespunzător. Un exemplu particular de realizare a UPS-ului considerat intrarenal arterial cristale embolia colesterol (TC), a cărui sursă este placa aterosclerotică. masiv colesterol embolism cristale vasculare intrarenale simultane conduce la ischemie bruscă a țesutului renal și insuficiență renală acută (ARF), însoțită de o creștere a tensiunii arteriale greu de rezolvat. Dacă embolismul este în creștere lentă (varianta cronică), apoi cristalele de colesterol răni peretele vasului, cad în tubulointerstițiu renal, componentele complementului activate induc eozinofil și nefrita tubulointerstițială.
* Diagnosticarea leziunilor renale la nivelul hipertensiunii arteriale se bazează pe
utilizarea următoarelor semne diagnostice: *
1. Durata AH (istoric: hipertensiune arterială la pacienții cu vârstă mai mare de 55 de ani, AH severă).
2. Înfrângerea altor organe țintă (LVH, CHF, boli cerebrovasculare).
3. Prezența factorilor de risc: acidul uric, glucoza, insulina, dislipidemia, obezitatea, abuzul de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
4. Prezența microalbuminuriei - UIA, fără modificări în sedimentele urinare, stabilitatea insuficienței renale (hipercreatininemie moderată, Tabelul 1).
* Tabloul clinic al leziunilor renale în hipertensiunea (nefroangioskleroz hipertensivă) * nespecifica // // mult timp această formă de leziuni renale este practic asimptomatic [3, 5]. Modificările se referă la apariția microalbuminuriei "tras" (MAU).
1. MAU (30-300 mg / zi) * - semnul "renal" al disfuncției endoteliului.
2. Hipercreatininaemia este moderată, rata de creștere este mică (> 115-133 μmol / l sau> 1,3-1,5 mg / dl).
3. Pentru a detecta semne de leziuni renale, utilizează raportul de albumină / creatinină în care valorile albuminei mai mari de 30 mg per 1 g de creatinină sunt considerate anormale.
4. Schimbările în sedimentele urinare sunt neobișnuite pentru leziunile renale la nivelul hipertensiunii.
5. Nefroangioscleroza hipertonică apare mai târziu decât alte organe țintă.
Albuminuria sau proteinuria
proteinurie
D. excreție
Benzi de testare
Raportul proteină / Cr
300 mg / zi
> 30 mg / dl
> 200 mg / g
/ Albuminuria /
D. excreție
Benzi de testare
Raportul proteină / Cr
3 mg / dl
17-250 mg / g (M)
25-355 mg / g (G)
* Embolismul colesterolului * se caracterizează prin modificări ale retinei ochiului (placa Holenhorst), rezultate ale urinei (eozinofilurie), creșterea concentrațiilor serice ale CRP și ESR. O biopsie a pielii din locurile ledo reticulare (detectarea cristalelor de colesterol) și o biopsie renală prezintă o importanță diagnostică definită. Manifestările extrarenale ale emboliei colesterolului depind de localizarea embolilor.
Tratamentul pacienților cu nefropatie hipertensivă.
Scopul tratamentului pacienților cu hipertensiune și boli renale: reducerea maximă a morbidității și mortalității cardiovasculare și renale. Pentru a realiza acest lucru necesită controlul factorilor de risc (fumat, dislipidemie, diabet zaharat), tratamentul stărilor clinice asociate, tratamentul a crescut de fapt, a tensiunii arteriale (tratament antihipertensiv).
Obiective Terapie: // control adecvat BP (5 mmol / l, ser Cr> 221 pmol / L (2,5 mg / dl), inhibitori ai ECA și ARA II trebuie utilizat cu precauție când GFR 30 ml / min / 1,73 m². numirea diureticelor tiazidice o dată pe zi, cu GFR Tratamentul infertilității la Moscova