ETIOLOGIE ȘI PATOGENIE
Edemul pulmonar se referă la cele mai formidabile manifestări ale insuficienței cardiace din stânga. Aceasta poate complica infarctul miocardic, postipfarktnogo cardioscleroză cu anevrism cronice de inima, stenoza mitrala si insuficienta, ginerteizii arterială severă. Același lucru se întâmplă în tromboză și embolie, vaselor pulmonare, în uremie, altă intoxicație endogenă și exogenă, șoc anafilactic, masiv parenteral fluid administrat.
Patogeneza edem pulmonar la diferite boli heterogene. La baza conducând la acestea procese în majoritatea cazurilor zac tulburari de gemodiiamicheskie, de obicei cauzată de o patologie sau supraîncărcare cardiacă acută (edem pulmonar cardiogen) sau deteriorarea substanțelor toxice alveolokapillyarnyh membrane (edem pulmonar toxic), alergii alimentare (edem pulmonar alergic), datorită hipoxiei ; rareori dezvolta edem pulmonar asociat cu starea alterată a plasmei sanguine osmotice coloidale. Cu toate acestea, chiar și fără aceste condiții prealabile edem pulmonar se dezvolta frecvent la pacienții cu leziuni ale creierului, ceea ce indică probabilitatea de participare la patogeneza acestei boli efecte neuro-reflex.
Edemul pulmonar se dezvoltă inițial numai în interstițiul (faza interstițială), apoi extravazarea apare în alveolele (faza edem pulmonar alveolar). Acolo are loc îngroșarea edematoasă de lichid septuri interalveolare, ceea ce împiedică difuzia oxigenului prin membrana alveolar și după apariția hipoxemia hipercapnie, conducând ulterior la decompensare acidoza respiratorie. tulburări metabolice bruște în organism din cauza hipoxie și acidoză atunci când andocată rezultat edem pulmonar la deces.
Prezentarea clinică depinde de viteza fazelor de tranziție de la edem pulmonar în edemul alveolar fazei interstițial. Aloca edem pulmonar acut, în care modelul de edem alveolar se dezvolta timp de 2-4 ore; edem pulmonar prelungit se dezvolta timp de câteva ore și de durată, uneori, o zi sau mai mult, precum și sub formă de fulgere de edem pulmonar, la care moartea are loc în câteva minute de la începutul dezvoltării sale (acesta din urmă formă este, de exemplu, trapsmuralnom diseminată infarct miocardic acut). Edemul pulmonar cardiogen fază interstițiale se observă dispnee de repaus, care este oarecum simplificat în ședința pacientului sau în picioare (ortoshyue) și amplificat la cea mai mică efort. Pacienții se plâng de senzație de apăsare în piept, dificultăți de respirație, amețeli, uneori (din cauza giperveitilyatsiey), slăbiciune generală.
Dispneea poate să apară acut sub forma unui atac de astm cardiac. fata de piele si trunchi, de obicei, palid excesiv de umed, auscultatia plămânilor descoperite greu de respirație raluri uneori prescrise colibri uscate (cu astm cardiac), dar nu raluri. tahicardie Marked, slăbirea sunetului în primul rând inimii, acceptarea a doua ștampilă a trunchiului pulmonar (ca la pacienții cu tensiune arterială crescută - slăbirea central al doilea ton al aortei). Raza X prezintă dezlipirea structurii rădăcinilor plămânilor, o scădere a transparenței și a liniei Curley în principal în părțile bazal-laterale și bazale ale câmpurilor pulmonare.
In faza de edem alveolar, care la edem pulmonar acut și fulminante poate dezvolta foarte repede, uneori, ca în cazul în care dintr-o dată (de exemplu, in timpul somnului), la pacientii cu progreseaza rapid dificultati de respiratie, in curs de dezvoltare in astm, creste rata respiratorii la 30-40 pe minut la pielea fetei par abundent sudoare Kylie, există cianoză, limba, pielea devine nuanță gri (difuză cianoza). Pant întrerupt tuse eliberată de spumare abundentă este de multe ori roz (cu sânge) sputa. Pacienții sunt excitați, trăind teama de moarte. Auskultativpo inițial deasupra diviziile inferioare, iar apoi pe întreaga suprafață a plămânilor este determinată de masa de bule fine, și în următorii RALES umede de dimensiuni diferite, cu krupiopuzyrchatyh predominanta; se sacadată în bronhiile mari și trahee, audibil la distanțe (barbotare respirație). Crește tahicardie, embryocardia de multe ori marcate, ritm galop, crește accentul a doua ștampilă a trunchiului pulmonar (chiar și la pacienții cu tensiune arterială ridicată), uneori suna inima înăbușită, astfel încât acestea nu pot auzi din cauza respirație zgomotoasă. Pulsul devine mic și frecvent; Tensiunea arterială tinde să scadă, și apariția edemului pulmonar pe fondul insuficienței vasculare se agravează până la dezvoltarea de colaps sever. umbra detectată radiografică fuzionează cu rădăcini întunecare omogene simetrice în regiunile centrale ale plămânilor în formă de aripi de fluture sau de scurgere lungime bilaterală focală umbră și intensitate variabilă, care amintește întunecare pulmonare infiltrative.
Tratamentul trebuie să fie de urgență. Pacienții cu edem pulmonar după spitalizare de urgență sub rezerva de redare posibilă de urgență la fața locului și în timpul transportului într-un spital. Pacientul dă poziție confortabilă de ședere (cu excepția combinație cu colaps edem pulmonar sever) suprapus peste turnichet venos șold pentru limitarea fluxului sanguin la nivelul inimii și plămânilor, inhalarea de oxigen transportat prin mască sau canule nazale. morfină administrată de urgență, strophanthin, furosemid. Dacă este necesar, se pregătească echipamentul și uneltele pentru extragerea spumei și pompe electrice lichide de trahee și bronhii mare, pentru a aplica o presiune respirație artificială, adică măsuri de resuscitare; lupta cu acidoza.
Întotdeauna serios. Legalitatea pentru edemul alveolar al plămânilor variază de la 20 la 50%.