Insuficiența corticosuprarenaliană (hypocorticoidism) se caracterizează prin afectare severă a tuturor tipurilor de metabolism datorită scăderii sintezei corticalei suprarenalei glucocorticoizi, mineralocorticoizi si androgeni.
Există o insuficiență suprarenală primară sau secundară, cronică, în care gipokortitsizm primar caracterizat procese distructive în cortexul adrenal și deficit secundar condus gipokortitsizm ACTH (hormonul adrenocorticotrop), care stimulează cortexul adrenal.
Cauzele insuficienței cortexului suprarenale
Cauzele insuficienței suprarenale primare sunt cele care distrug țesutul corticosuprarenaic: toxinele fungilor, o infecție virală, tumorile, procesele autoimune. Pacienții deseori detectează autoanticorpi la țesuturile suprarenale sau la receptorii ACTH. Autoanticorpi la glandele suprarenale reprezintă imunoglobuline IgM. Insuficiența suprarenală primară se poate manifesta ca o boală polimorbidă, combinată cu hipoparatiroidism, tiroidită, diabet zaharat. Insuficiența primară a cortexului suprarenal se numește boala lui Addison. Alte cauze ale hipocorticismului pot fi amiloidoza, hemocromatoza, efectele radioterapiei, toxinele fungilor.
In hypocorticoidism secundar voznkaet insuficiență suprarenală funcțională datorată dereglării la sistemul hipotalamo hipofizar (insuficiență kortikotropnaya). În această reducere activitate suprarenala secundara cauzate de deficienta ACTH, produs de glanda pituitara anterioara, depinde de corticotropinei (kortikotropny hormonului de eliberare) secretat de hipotalamus. Hipocorticismul secundar corespunde unui deficit în producția de glucocorticoizi cu producția conservată de mineralocorticoizi. Hipocorticismul primar diferă de secundar printr-o încălcare a funcției de mineralocorticoizi, care afectează manifestarea clinică și metodele de tratament.
Patogeneza. În cazul în care boala a remarcat sinteza insuficientă a glucocorticoizilor și hypocorticoidism secundar și mineralocorticoizi, proteine perturbat, glucide, lipide, metabolismul mineral. Procesul de gluconeogeneză este inhibată organism, scade formarea glucozei din substanțe glicogen și non-carbohidrați condiție hipoglicemică apare, aprovizionare slabă a țesuturilor de glucoză. Sinteza inadecvată a glucocorticoizilor inhibă sinteza proteinelor în ficat, iar deficitul de androgeni slăbește diverse procese anabolice. Lipsa secreției de ACTH duce nu numai la atrofie a țesutului adrenal, dar, de asemenea, însoțită de o încălcare a secreției de gonadotropine, de creștere, hormon stimulator tiroidian și alte pituitară. Prin urmare, boala are un caracter polimorf (combinat). Creste secretia de sodiu in urina, exista o intarziere a potasiului in organism. Metabolismul calciului învechit: absorbția acestuia în intestin crește, crește randamentul calciului din țesutul osos, ceea ce duce la hipercalcemie.
Simptome. Simptomele hipocorticismului sunt uzate. Apatia este un simptom comun al bolii, anorexie, emaciatie. Hipotermia. Bradicardia se manifestă nu în mod constant, ci servește ca un semn important al bolii. Acestea observă slăbiciune musculară (miopatie), hiperpigmentarea pielii. Pe fondul hiperpigmentării generale a pielii, pot apărea site-uri de depigmentare, vitiligo, care indică un proces autoimun. Impulsul este mic, ușor, încet, tensiune arterială scăzută. Există hipotensiune ca urmare a insuficienței de secreție a cortizolului și a catecolaminelor, scăderea organismului prin sodiu, reducerea lichidului extracelular (deshidratare). Există semne de încălcare a funcției tractului gastro-intestinal: greață, vărsături, anorexie, constipație, urmată de diaree.
Diagnosticul de laborator al insuficienței adrenale secundare este foarte dificil și în condiții reale este problematic.
În cazul examinării patomorfologice în glanda suprarenale sau în cortex, se constată diverse modificări: infiltrarea cu limfocite, proliferarea țesutului fibros și în procesul autoimun și atrofia stratului cortical.
Criterii de diagnosticare. Slăbiciune musculară (miopatie), scădere în greutate. Hiperpigmentarea pielii. Scăderea tensiunii arteriale.
Laboratorul la insuficienta suprarenala primara in ser (plasma) reducerea notă de sânge de conținut de sodiu (mai puțin de 310mg / 100ml, 135 mmoli mări / l), creșterea de potasiu peste 22mg / 100ml (peste 5,6mmol / l), creatinină 167 umol / L, a redus concentrația de cortizol, aldosteron.
Tratamentul. Rațiile sunt saturate cu furaje bogate în energie, proteine, vitamine. Ca aditiv, introduceți clorură de sodiu. Ca o terapie de substituție pentru o lungă perioadă de timp (aproape pe toată durata vieții), prescriu hormoni sintetici - acetat de cortizon, prednisolon, cortineff, acetat de hidrocortizon etc.
Acetat de hidrocortizon este un preparat al cortexului suprarenale. Alocați în interiorul dozei estimate de 0,5 mg / kg pe zi. Substanța este administrată fracționată de 3 ori pe zi. Doza este aleasă individual.
Florinef (acetat de fludrokotizon ftorgidrokortizona, florinef, fludrocortizon acetat) posedă puternic anti-inflamator (de 7 ori mai puternic decât hidrocortizonul) și acțiunea mineralotropnym. Administrat oral cu insuficiență suprarenală primară (boala Addison), insuficiență suprarenală secundară, în leziunile pituitare - in asociere cu cortizon.
Prednisolon (dacortin, metacortalon, nizolon, prenalon) este un glucocorticosteroid care are un efect antiinflamator, desensibilizant, antialergic. Eliberați în tablete de 0,005 g, sub formă de unguent 0,5%, în fiole. Alocați în doze inițiale aproximative: câini de 0,5 mg / kg, cai, bovine 0,025-0,05 mg / kg, porcine, ovine, caprine 0,1-0,2 mg / kg pe zi.
Potrivit datelor străine, acetat de fluorocortizon și acetat de deoxorticosteron (cortexon) sunt utilizate pentru a trata hipocorticismul la câini și pisici. Acetat de fluorocortizon se administrează pe cale orală la o doză de 10-20 μg / kg pentru câini, pentru pisici de 100 μg pe zi pe cap. Dacă utilizarea acetatului de fluorocortizonă este ineficientă, acesta este înlocuit cu acetat de desoxoron, care este administrat intramuscular cu o viteză de 0,1-0,2 mg / kg 1 dată pe zi. Apoi, administrarea medicamentului este limitată la o injecție de 2-3 ori pe săptămână.
Prevenirea. Proprietarii animalelor trebuie să-i protejeze de stres, să evite supraîncălzirea și supraîncălzirea, utilizarea furajelor inferioare, lipsa de hrană și suprasolicitarea. Glucocorticoizii sunt folosiți practic pentru viață: dozele cu factori nefavorabili de hrănire și întreținere cresc temporar.