Tratamentul cu fenobarbital al icterului nou-născuților. Farmacoterapia hiperlipidemiei ereditare
Tratamentul cu fenobarbital reduce, dar nu elimină întotdeauna, necesitatea înlocuirii transfuziilor de sânge. Eficacitatea terapiei cu fenobarbital depinde de forma și de severitatea bolii hemolitice, precum și de doza, durata tratamentului, calendarul debutului și căile de administrare. Rezultatele pozitive pot fi obținute prin utilizarea fenobarbitalului în forme ușoare de boală hemolitică datorită incompatibilității cu factorul Rh, grupuri de sânge sau alți factori.
O reducere semnificativă a bilirubinei în sânge se observă la copiii născuți de mame cu grup sanguin zero și cu rhesus pozitiv. Fenobarbitalul este prescris în doze de 10 mg / kg pe zi timp de 6-8 zile. Injecțiile intramusculare sunt mai eficiente decât injecțiile pororoase. Eficacitatea tratamentului este crescută atunci când este combinată cu cordiaamină, corticosteroizi, fototerapie.
În plus, se pare că ar fi adecvat să se prescrie medicamente care să aibă proprietățile de a suprima procesul imunologic și astfel să inhibe formarea de anticorpi. Marti (1974) prezintă date privind efectele pozitive ale imunosupresoarelor în izoimunizare prin factorul Rh. Femeile gravide au primit mercaptopurie (150 mg pe zi), azatioprină (150 mg pe zi) sau citozină arabinozidă (100 mg pe zi) în asociere cu prednisolon (30 mg pe zi). În același timp, sa observat o scădere a titrului anticorpilor antirezonanți la toate femeile însărcinate.
Tratamentul a afectat pozitiv nou-născutul.
Cu boală hemolitică. ca în icterul fiziologic. este contraindicată administrarea de medicamente cu efect inhibitor asupra UDP-glucuronil transferazei metabolizată prin conjugare cu acid glucuronic și care concurează cu bilirubina pentru asocierea cu albumina din sânge.
Farmacoterapia hiperlipidemiei ereditare
Farmacoterapia hiperlipidemiei ereditare. Tulburările metabolismului lipidic, care duc la hiperlipidemie, apar cu multe defecte genetice, precum și sub influența diverșilor factori de mediu. Ele diferă nu numai în etiologie, ci și în manifestările clinice, prognoza și relația cu acțiunea drogurilor (Levy, Fredrickson, 1970, Levy, Langer, 1971). De interes deosebit sunt tulburările metabolismului lipidelor datorate rolului lor în patogeneza aterosclerozei și, de asemenea, datorită cursului sever, rezultatelor nefavorabile și prevalenței ridicate.
Riscul de deces este foarte mare. Astfel, la tipul II, pentru bărbații heterozigoși la vârsta de 40-60 de ani, este de 50%. Persoanele homozigotice mor adesea la vârsta de 13-37 de ani.
Împreună cu hiperlipidemia secundară. care apar odată cu nefroza, mixedemul, diabetul, cetoacidoza, cu abuz de alcool, există hiperlipidemie moștenită. Fredrickson (1969, 1971), în concordanță cu "labilitatea electrophoretică a lipoproteinelor beta și pre-beta, a sugerat distingerea a 5 tipuri principale de hiperlipidemie ereditară. Tipul I este caracterizat prin hiperchilomicronemie, care, aparent, este o consecință a insuficienței lipoproteinelor lipază. Acest lucru face dificilă transferarea grăsimilor alimentare din sânge către țesuturi.