13. Referințe
Devierea pliante supapă în cavitatea atriului stâng (LA) in timpul sistolei ventriculului stâng (LV) este numit prolaps de valva mitrala (MVP). În ciuda interesului considerabil în această problemă în medicina sportivă, multe diagnostice, de corecție și perspectivele profesionale rămân nerezolvate în acest sport. tactici Uniformitate în ceea ce privește pacienții cu cauze PMC, pe de o parte, subestimarea complicații grave (endocardita infectioasa (IE), insuficienta mitrala (MH), de aritmii amenințătoare de viață și colab.), iar pe de altă parte - un potențial de creștere de pericol restricții nejustificate la sporturi , evaluarea incorectă a perspectivelor sportivilor tineri.
1. Aspecte istorice
2. Anatomia valvei mitrale normale
După fuziunea tampoanelor endocardice, canalele atrioventriculare stângi și drepte se formează în săptămâna a 4-a 6 a dezvoltării intrauterine a fătului. Pe circumferința inelului atrioventricular stâng, apare proliferarea localizată a mezenchimului, care ulterior coboară în cavitatea LV și se îmbină cu țesutul muscular. Apoi, țesutul muscular degenerează și este înlocuit cu un țesut conjunctiv cu formarea firelor de tendon. Supapele primitiva constau dintr-un țesut conjunctiv care conține o cantitate mare de material mixt. Ulterior, există o diferențiere a elementelor structurale ale supapei, care vizează îmbunătățirea funcției de blocare.
Elementele principale ale MC sunt inelul atrioventricular al țesutului conjunctiv, supapele, mușchii papilari și corzii tendonului (figura 1). Granițele orificiului atrioventricular stâng sunt legate de un inel fibros având o formă ovală.
MK în 62% din cazuri este format din două supape principale, supape suplimentare sunt determinate în 38% din cazuri, datorită despicării valvei principale posterioare. Supapa mediană anterioară a MC are o marjă și o zonă largă liberă, dar ocupă un loc mai mic de-a lungul circumferinței inelului fibros. Aripile posterioare sunt atașate la inelul fibros într-o mare măsură de-a lungul circumferinței.
Corzile de acționare se îndepărtează de mușchii papilari și se atașează la marginea liberă a supapelor. Număr atașați la clape polifonice tendinoase variază de la 20 la 70. La marginea liberă a clapei frontale 11 sunt atașate la coardele 25 și ventriculare suprafața sa de la 8 la 15 coarde. Aripile posterioare sunt fixate la marginea liberă - 20-45 coarde și la suprafața ventriculară - 10-20 coarde. La baza ambelor valve sunt atașate 5 - 15 coarde de tendon.
Mucoasele musculare sunt o continuare directă a miocardului, cel mai adesea existând doi mușchi papilari care se extind de la pereții anteriori și posteriori ai LV. Pe modelul experimental al unui MC izolat, sa arătat că sarcina pe mușchiul papilar medial posterior este semnificativ mai mare decât cea a mușchiului papilar anterolateral.
Fluxul de sânge prin MC este afectat de volumul de sânge expulzat în timpul reducerii LP, de gradul de relaxare și de timpul de umplere diastolică a LV. Aparute in flapsuri normale turbionare fluxul sanguin pentru MK în timpul diastolei previne formarea cheagurilor de sânge pe valvă, și promovează o mai aproape clapete de contact, prevenind regurgitare.
3. Anatomia patologică
Fernex și Fernex au fost primii care au descris modificările în sindromul unei "supape" care a condus la regurgitare mitrală severă (MR):
Din punct de vedere macroscopic, aceste supape arată superfluă, au forma de parașută și au o nuanță de culoare gri deschisă. În acest proces, ambele valve sunt implicate, cu leziunea primară a posteriorului. Acordurile sunt de obicei alungite și subțiate, se poate produce transformarea fibrotică și îngroșarea acestora. Inelul fibros este de obicei mărit, dar nu atinge dimensiuni atât de mari ca în cazul bolii lui Marfan.
Identificarea persoanelor cu MD este foarte importantă, deoarece complicațiile PMC în 95-100% din cazuri sunt observate numai în prezența valvelor MD.
4. Semnele fenotipice ale displaziei țesutului conjunctiv
Deoarece legătura patogenă central în dezvoltarea PLA cred displazie de tesut conjunctiv, atunci acești pacienți trebuie să aibă semne de o leziune a țesutului conjunctiv, și de la alte sisteme, nu doar inima. Aceste persoane mai probabil decât persoanele fără MVP dezvăluit tip astenic de constituție, a crescut extensibilitatea pielii (mai mult de 3 cm deasupra capătului exterior al claviculei), deformare pâlnie în piept, scolioză, platfus (transversal longitudinal), miopie, creșterea hipermobilitate comun (trei sau mai multe articulații), varice (inclusiv varicocel la bărbați), sunt semne pozitive ale degetului mare (abilitatea de a aduce falanga distală a degetului mare de la marginea ulnară a palma) și încheietura mâinii (prima și a cincea Pas ltsy încrucișate la circumferința încheietura mâinii brațul opus). Persoanele cu MVP detectate simultan cel puțin trei dintre următoarele caracteristici (un bol de 5-6 sau chiar mai mult). Prin urmare, se recomandă să se ghideze ecocardiografie individuală cu prezența simultană a 3 sau mai multe trăsături fenotipice ale displazie de țesut conjunctiv (Tabel. 1, 2) pentru detectarea PLA.
Cele mai caracteristice semne fenotipice externe
Formă greșită de craniu
dolichocephaly
Neaderența buzei și a palatului superior
Gât scurt
Curbura septului nazal
Sângerări nazale frecvente
Anomalii în dezvoltarea și amenajarea organelor genitale
Avorturi spontane la femei
Eugenoidismul la bărbați
Severitatea simptomelor clinice se corelează direct cu numărul de semne fenotipice ale sindromului de "slăbiciune" a țesutului conjunctiv din alte sisteme de organe și de severitatea modificărilor morfologice ale pielii.
Frecvența PMC în populație variază de la 2 la 18% (o medie de 3-4%) și depinde de metoda de detectare a acesteia (auscultare, ecocardiografie). Conform rezultatelor unui număr de studii, frecvența apariției la femei este de 7,6%, la bărbați - 2,5%. Frecvența PMC variază în funcție de vârstă. Cel mai adesea este detectat la vârsta de 7-15 ani. În rândul sportivilor, această cifră variază considerabil între 11-13-15% și depinde de sport, vârsta și sexul sportivilor. PMC este mai frecventă la femei, vârful cade pe 20-30 de ani. În 4,5-10% din cazuri PMC este combinat cu corzile anormal localizate ale LV. Dintre cele două supape ale IC, supapa anterioară (50%), supapa posterioară (20%), adesea se lărgesc mai des și cele două supape ale prolapsului MK în 30% din cazuri.
Cele mai recunoscute motive pentru apariția PMC sunt:
1.Theory microanomalies congenitale colți arhitectura, cordaje și inel atrioventricular. care în timp datorită microtraumele repetate pe fondul efectelor hemodinamice devin mai pronunțate, însoțite de o producție excesivă de colagen în supapa stroma predominant de tip III. Confirmarea teoriei este detectarea de inalta frecventa de deficiente coardele tendinoase de distribuție la valva mitrală, cordaje anomalously pozitionat in ventriculului stang. În plus, pacienții cu PVM sunt dilatarea mai frecventă a aortei la nivelul sinusurilor Valsalva, deplasarea prospectului septale a valvei tricuspide în cavitatea ventriculului drept termen de 7 mm dilatarea trunchiului arterei pulmonare, creșterea valvei Eustachio.
2. Teoria defectului primar în dezvoltarea aparatului de țesut conjunctiv al supapei mitrale.
3. Teoria „miocardică“ se bazează pe faptul că pacienții cu PMC detectate de angiografie schimbă contracția și relaxarea a ventriculului stâng (hipokinezie-bazală inferior, scurtarea necorespunzătoare a axei lungi a ventriculului stâng, hiperkinezie, relaxarea prematură a peretelui anterior al ventriculului stâng). Astfel de variante asinergicheskogo contracția și relaxarea poate duce la disfunctie de MK și în PE căzuți în timpul sistolei.
4. Teoria încălcării schimbului de oligoelemente.
Deficitul de magneziu este considerat principalul factor etiopatogenetic care conduce la PMP. Mai multe studii au găsit o relație între sindromul PMK și deficit de magneziu: găsit o legătură între deficitul de magneziu, sindrom de hiperventilatie, spazmofiliey, sindromul astenia neurocirculatorie și MVP. Intr-un studiu de tratament medicamente de magneziu timp de 16 săptămâni a dus la dispariția completă a simptomelor în 29,2% din cazuri, între 4 și 12 săptămâni de tratament, 45,8% și a scăzut numărul simptomelor la 25% - rămâne neschimbat. În unele țări din Europa de Vest a relevat un deficit de magneziu consumat, astfel încât granița în Franța, nivelul scăzut al consumului de magneziu se găsește în 15-20% din populație. Cu deficitul de magneziu, încălcările sintezei acidului hialuronic, care este o componentă a țesutului conjunctiv, sunt direct legate. În studiile efectuate la pacienții cu PMP, împreună cu deficitul de magneziu, a fost detectat și un deficit de acid hialuronic.
5. Teoria inervației supapelor. care apar la diferite încălcări vegetative și psihoemoționale. Relația strânsă dintre PMK și tulburările de panică, anorexia nervoasă. Cu toate acestea, etiopatogeneza PMK în legătură cu inervație defectuoasă a supapei este mai complicată. Astfel, în plus față de anomaliile nervosa inervatieale anorexie definite boli metabolice și microelementelor în mare parte gioponatriemiya, hipopotasemie, hipocloremie, hipofosfatemie, hipoglicemie si hyperasotemia.
6. Teoria disproporției valvulare-ventriculare. când MK este prea mare pentru LV sau LV - prea mic pentru MK. Din acest motiv determină apariția PMK în cele mai multe defecte cardiace congenitale (CHD), însoțite de „subsarcina“ inima stânga: comunicare atrioventriculară, defect septal atrial, și altele.
Astfel, până în prezent, PMP primar este considerat o boală de polietilenă, geneza sa este de mare importanță ca factori genetici și externi. Fiecare dintre ipotezele de mai sus ale apariției PMC constată confirmarea în clinică, care determină polimorfismul fenotipic al sindromului.
Șef al Departamentului de Cardiologie și Reumatologie, Belmapo, membru corespondent al Nanba, doctor în științe medicale, profesor universitar A.G.
351.88kb. 3 pp.
I. Yablokov Doctor of Philosophy, Profesor, Șeful Catedrei de Filosofie a Religiilor și Studiilor Religioase, Facultatea de Filosofie, M.V.
138.23kb. 1 pp.