Până în prezent, conceptul de "organe de șoc" este utilizat pe scară largă, care este cel mai adesea caracterizat prin rinichi și plămâni. Acest concept este asociat cu multiple modificări necrotice la nivel tisular și celular ale organelor vitale, ca urmare a condițiilor de șoc.
Shock Rinocer - Descriere
Ritmul de șoc este unul dintre cele mai frecvente tipuri de insuficiență renală acută. Modificările neurobiotice ale rinichilor în 80% din cazuri sunt cauza uremiei (încălcarea echilibrului de azot al organismului). Modificările țesutului renal se produc ca urmare a unor afecțiuni septice, pierderi semnificative de sânge sau leziuni grave.
- Scăderea determinată microscopic a stratului cortic al rinichiului și scăderea cantității de sânge din acesta. În substanța creierului, totul se întâmplă din contră - determină plinătatea.
Pregătirea micro (plinătatea zonei juxtaglomerulare și a piramidelor din medulla)
Shock bud - pregătire macro
Cauzele dezvoltării patologiei
Cauzele posibile ale insuficienței renale și ale rinichiului de șoc:
- Intervenții intervenționale sau leziuni, însoțite de un proces inflamator septic;
- Leziuni grave și stoarcere prelungită;
- Pierderea abundentă de sânge și sindromul de coagulare intravasculară diseminată;
- Pronunțată excizie (stare de deshidratare) cu sindrom de diaree sau vărsături repetate;
- Stare severă de șoc ca urmare a arsurilor termice, șocurilor termice;
- Cu transfuzie de produse din sânge.
Toate condițiile de mai sus determină, în anumite condiții, o reacție de șoc a corpului, în care, în primul rând, plămânii și rinichii suferă. Datorită scăderii drastice a tensiunii arteriale, presiunea de perfuzie în aparatul glomerular al rinichilor scade, ceea ce reduce rata de filtrare a sângelui. Volumul urinei primare și secundare scade. Dezvoltă oligo și anurie (o absență rară și completă de urinare).
Modificările morfologice în țesuturi determinate de redistribuirea fluxului sanguin renal, sânge, ocolind stratul cortical vine direct în aparat și piramide juxtaglomerular (medulla rinichi). Acest factor afectează epiteliul tubulilor, provocând modificări necrotice în acesta.
Manifestări clinice
Primul simptom este adesea o scădere treptată în urină detașabilă cantitate, cantitatea diurezei zilnică poate scădea până la 500 ml. În această perioadă, a observat astfel de simptome: slăbiciune, greață, vărsături, amețeli, comă uremic (inconștiență). Aceste simptome apar ca urmare a produselor întârziate ale metabolismului azotului în organism. Din cauza creșterii nivelului de potasiu, pacienții se plâng adesea de senzații târăște pe mâini și picioare (numite parestezie), spasme musculare, convulsii periodice. Sunt observate reflexele tendoanelor slabe. Destul de des, pacienții dezvoltă edeme. Durata etapei este de aproximativ 7 până la 10 zile.
După etapa oligoanurică, funcția de formare și excreție a urinei este restaurată treptat. Etapa de poliuriu vine, cantitatea de urină pe zi poate fi de până la 9 litri. În acest caz, debitul este slab colorat, cu o greutate specifică scăzută. Această perioadă durează aproximativ 14 zile.