Sistemul nervos autonom limbic-reticular kompleks.Topicheski este divizat aparat nasegmentarny (noduri ale măduvei spinării plexurilor vegetativ, trunchiul simpatic) inadsegmentarny - complex limbic-reticular, complex gipotalamus.mindalevidny, hipocampus, cortexul medio-bazale a lobului temporal, incluse în sistemul limbic. Acesta din urmă este definită ca fiind „creierul emoțional“ și ca „creierul viscerala“. În general, toate aceste caracteristici formează un complex limbic-reticular. 1. Funcțiile sistemului limbic efectuează răspunsuri emoționale 2. percepe impulsurile aferente din organele interne și să reglementeze funcțiile lor indirect la un substrat 3. Memoria 4 prevede motivație pentru setea, foamea, dorinta sexuala 5. regleaza somnul si de veghe
In structurile complexului limbic-reticular converg impulsuri sensibile care apar în intero- și exteroceptori, inclusiv câmpuri de receptor simțurile. Pe această bază, limbic sinteza Reti-molecular-complex apare informații primare privind starea mediului intern, precum și factori care afectează mediul extern a corpului, și care formează cerințe elementare, motivația biologică și emoțiile asociate.
Limbic-reticular complexe determină starea sferei emoționale, este implicat în reglarea relațiilor autonome-viscerala, care urmărește menținerea unui mediu relativ constant intern (homeostazia), precum și furnizarea de energie și corelarea actelor motorii. De la starea sa depinde de nivelul de constiinta, capacitatea de a automatiza mișcările, activitatea motorie și a funcțiilor mentale, vorbire, atenție, capacitatea de orientare, memorie, schimbarea de veghe si somn.
Înfrângerea structurilor complexe limbic-reticular poate fi însoțită de o varietate de clinici: schimbări semnificative în sfera emoțională de caracter permanent și paroxistică, anorexie sau bulimie, tulburări sexuale, tulburări de memorie, în special semne ale sindromului Korsakoff, în care pacientul își pierde capacitatea de a memora evenimentele curente (evenimente curente ține în memoria nu mai mult de 2 min), tulburările endocrine vegetative, tulburările de somn, tulburările psychosensory ca iluzii și gal tsinatsy, modificări ale stării de conștiență, manifestările clinice ale mutism akinetic, convulsii.
2. Boli ale neuronului motor, variante clinice.
Boala neuronului motor (MNB) - boala neurodegenerativă însoțită de pierderea bolii centrale și periferice motoneyronov.Simptomy motoneuronilor. Pentru a distinge leziunea superioară (central) și inferioară motoneuronilor (periferică); uneori (de exemplu, în scleroza laterală amiotrofică) afectează atât partea superioară a neuronului motor leziune neyrona.Pri (de exemplu, scleroza laterală primară) neuronilor afectați peste din cortexul motor la trunchiul cerebral (bulbar tracturilor corticospinale) sau măduva spinării (tracturilor corticospinale). Printre simptomele de rigiditate, dificultăți și mișcări incomode, în primul rând mușchii gurii, gâtului, și apoi la nivelul membrelor.
In leziunile de neuroni cu motor neuron inferior afectat de cornului anterior al măduvei spinării sau axonilor lor eferente care merg la mușchii scheletici. În paralizia bulbară, numai nucleele bulbare ale nervilor motori cranieni sunt afectați în trunchiul cerebral. Frecvențele obișnuite sunt slăbiciunea mușchilor faciali, a disfagiei și a dizartriei. In leziunile neuronilor cornului anterior, la fel ca în cazul amiotrofia spinală, plângerile comune de slăbiciune și atrofie, fasciculații (musculare vizibile convulsii fine) și crampe la nivelul mâinilor, picioarelor sau a limbii. Prin boli nizhnegomotoneyrona includ, de asemenea, infectia cu enterovirus poliomielitic si atunci cand neuronii afectati de coarne anterioare și sindromul postpoliomielitichesky.
În prezent, se disting patru forme clinice de MND:
1 scleroza amiotrofica laterala (ALS) Frecvența de apariție a pacienților cu SLA este de 80% este o cronica, progresiva, clinic si genetic neuniforma, o boală fatală caracterizată prin semne centrale de leziuni și neuroni motorii periferice.
2. Paralizia bulbară progresivă (PBP). la 10% dintre pacienții cu MND (descris în 1830 de către C. Bell și în 1860 de G. DuchennedeBoulogne).
3. Atrofia musculară progresivă (PMA, boala Aran-Duchenne). frecvența este de 8%.
4. Scleroza laterală primară (PBS). cea mai rară variantă a MND apare la 2% dintre pacienți.
Speranța medie de viață după declanșarea bolii cu ALS este de 3,3 ani, cu un PFS de 2,2 ani. PMA și PBS sunt forme benigne care durează până la 10 ani sau mai mult. Factorii de risc fiabili pentru dezvoltarea MND includ:
1. Vârsta cuprinsă între 50 și 80 de ani.
2. Sex masculin (de 1,5-2 ori mai des).
3. Accidente (fracturi ale oaselor tubulare, ale oaselor coloanei vertebrale sau ale craniului).
scleroză laterală amiotrofică. (motor boala neuron), idiopatică Zab degenerativ th CNS caracterizat-syaizbira lea neuronii leziunii motorului a anterioare coarne maduvei spinarii si trunchiul cerebral (neuronii cu motor a lui peref) și corticale (tsentralinyh) neuronilor motori lui convenţional, un sporadică Har-p, dar ocazional camere de familie Xia-Xia sluchai.Chaschenach la vârsta de 50-70 de ani, cu creșterea treptată slăbiciune, neîndemânare și pierderea în greutate în mâna distale. În cele mai multe cazuri, simptomele asimmetrichna.So timp, slăbiciune și pierderea în greutate se extinde la mușchii mai proximale de conectare semne Xia lovirea centrului motorului de reînviere reflexele neyronov- tendon, stopnye patologice și e și reflexele carpian, spasticitate ușoară. In paralel, in curs de dezvoltare dizartrie, disfagie, atrofie și fasciculații în limba, moale palatului pareza, adesea în combinație cu bulbar pseudobulbara paralizie (renaștere a maxilarului (bărbie) reflex, reflexele automatism orale, râs forțat și plâng). Treptat implicat musculatura respiratorie, respirație paradoxal (chiuveta burta inspiratorii, bulges pe expiratie). Tulburările glazodvig-e în stadiul terminal. Intelectul este salvat, dar aproximativ 5% din mingii x-zambi izolator demenței frontal.
Prognoza. În etapele ulterioare ale bulbare și rasstroystvami.80 respiratorie% bol moare în tehnologie și anume 5 ani, dar aproximativ 10% ZHIVUTDOLSHE 10 ani. După aderarea la tulburări bulbare rareori 1-3 terapia goda.Lechenie.Effektivnoy nu sushestvuet. Singurul medicament care poate întârzia - riluzol. Terapia simptomatica: pentru a menține funcția motorie fizioterapie, pentru a evita stresul nejustificate. Orthopedic Ac-I: guler, shiny.Pri salivație c acțiune anticolinergică (amitriptilina, atropina, hioscina) .Dacă stadiile triciclici Nar-e somn antidepressanty.Vpozd lui morfin.Psihologicheski justificate de cursuri repetate de tratament Cerebrolysin, dalargin, glicină, vit. E, fosfadenă.
3. Principalele criterii diferențial-diognazice pentru leșin, colaps. Lechenie.Kollaps (din collapsus Latină -. Slăbită, căzută) - insuficiența vasculară acută se dezvoltă, caracterizată prin scăderea tonusului vascular și scăderea volumului sanguin (CBV).
In functie de etiologia, clinicienii forme izolate asociate cu hemoragie pasivă, intoxicație, hipoxie, factori de infecții alergice boli acute ale organelor interne (patologie cardiacă, pancreatită, peritonită și altele.). Patogeneza reducerea tonusului arteriolelor și venelor, creșterea capacității patului vascular, depunerea de sânge, reducerea CCA, a redus fluxul venos la nivelul inimii, cu o creștere a frecvenței cardiace și reducerea tensiunii arteriale.
Clinica este identică în toate cazurile de colaps: pacientul este indiferent față de starea și împrejurimile sale, cu toate acestea, conștiința este păstrată. Pielea este palidă, membranele mucoase și părțile distal ale extremităților sunt cianotice. Corpul este acoperit cu sudură rece lipicioasă, temperatura este redusă, respirația este superficială, rapidă, mai puțin adesea lentă. Pulsul este rapid, uneori lent sau aritmic, umplere slabă și tensiune. Tensiunea arterială este redusă, tonurile inimii sunt înfundate. Dezvoltarea oliguriei, amețelii și vărsăturilor.
Lesin (sincopa) -vnezapn.poteryasozn-lea neepilept.prirody prin apelarea redusa-eat-e CR lea emisfere gol.mozga sau mozga.Obmoroku trunchiul este adesea precedat de prodrom-lea Simpozion, noi: th golovokr, vedere încețoșată, neclară viziune, slăbiciune, tinitus, greață, parestezii în dist.otd. Examinarea konechnostey.pri: transpirații abundente, scăderea tensiunii arteriale, și anume, slab.iliuchasch.puls, palid tkozhn.pokr.V cele mai multe cazuri sincopă asociată cu corpul opred.pol rd: diminețile conștient th Xia în vert.pol.tela și reveni în orizontală, în tehnologie.
Leșinul se dezvoltă mai treptat, iar căderea se produce lent (pacientul "se oprește" și nu "cade pe podea"), astfel încât persoana reușește să se protejeze de povr-i. După un om lejer de vozmorka. Confuzie, este de scurtă durată. hipoperfuzia generală a creierului cu reflexe vasovagale, hipotensiunea ortostatică sau descărcarea redusă.
Neotl-mi pasă de leșin, colaps - în momentul sincopa de sânge neobh.obesp-tmaks.pritok la creier: b-lea să fie pus pe spate, picioarele de ridicare sau de a sta cu capul în jos m / s de la kolenyami.Verhn.ch Th trunchi osvob- gamă împiedice îmbrăcăminte, cap UKL-t în lateral, pentru a da amoniac, pulverizare atașare persoană hol.polotentsa hol.vodoy. Când introduceți snizh.AD soluție 0,1% de atropină, uneori, nepryam.massazhserdtsa.Nichego nu ar trebui să fie de secole per os, până la întoarcerea conștiinței, până când nu există nici un sentiment de fiz.slabosti, ceas nesk.min.poslevst-I.