Site indisponibil
Site-ul pe care îl căutați este momentan indisponibil.
Acest lucru se poate întâmpla din următoarele motive:
- Perioada preplătită a serviciului de găzduire sa încheiat.
- Decizia de închidere a fost luată de proprietarul site-ului.
- Au fost încălcate regulile de utilizare a serviciului de găzduire.
Tratamentul respirației Cheyne-Stokes cu insuficiență cardiacă. Metode de bază
Apariția respirației Cheyne-Stokes este asociată cu severitatea insuficienței cardiace și cu presiunea de înțepare în capilarele pulmonare. Tratamentul insuficienței cardiace slăbește episoadele respirației Chain-Stokes. Îmbunătățirea funcției ventriculului stâng și reducerea timpului de circulație a sângelui ajung la numirea diureticelor, inhibitorilor ACE, b-adrenoblocatorilor și digoxinei.
Datorită stimulării Biventricular contractilității miocardice resincronizare, ceea ce duce la o creștere a fracției de ejecție a ventriculului stâng, debitul cardiac și pentru a îmbunătăți capacitatea de efort. Creșterea debitului cardiac, reducerea vitezei circulației sanguine și separarea centrelor de activitate cardiace de activitate și de a stabiliza respirație respirație Cheyne-Stokes.
Terapia de resincronizare cardiacă se efectuează la pacienți:
• pentru clasa III sau IV NYHA;
• un complex QRS extins de peste 0,15 s;
Principiile tratamentului respirator Cheyne-Stokes. care persistă după optimizarea tratamentului insuficienței ventriculului stâng, sunt asociate cu metode de farmacologie, oxigenoterapie și ventilație direcționate:
• modificări ale activității centrului respirator;
• Episoade reduse de trezire;
Opiții în respirația lui Cheyne-Stokes. Preparatele de opiu reduce sensibilitatea chemoreceptorilor periferice și reducând astfel răspunsul respirator la hipoxie, reducerea episoadelor de trezire si reducerea postsarcinii.
Teofilina în timpul respirației lui Cheyne-Stokes. Utilizarea pe termen scurt a teofilinei este asociată cu o reducere semnificativă a episoadelor de apnee / hipopnee, dar nu reduce incidența trezirilor, îmbunătățește structura somnului și funcția cardiacă. Efectele secundare includ aritmii ale inimii, precum și o creștere a volumului mic de ventilație.
Acetazolamida cu respirație Chain-Stokes. Acetazolamida provoacă acidoză metabolică, care, la rândul său, activează centrul respirator. De asemenea, crește pragul de apnee pentru RaCO2, reducând intensitatea respirației Cheyne-Stokes. Efectul medicamentului este probabil să fie prelungit; cu toate acestea, nu este înregistrat. În cazul eșecului ventriculului stâng, acidoza metabolică și hiperventilația pot avea efecte dăunătoare.
Oxigen la respirația lui Cheyne-Stokes. Într-un studiu randomizat, studii clinice controlate cu un debit de inhalare redus de oxigen prin catetere nazale (2-3 l / min) timp de noapte sa dovedit eficienta in reducerea ratei de respirație de corecție hipoxie Cheyne-Stokes îmbunătățirea somnului și a funcțiilor cognitive. Intensitatea respirație Cheyne-Stokes este probabil să fie redusă prin creșterea BAP oxigen 2 și depozit, precum și suprimarea activității chemoreceptors periferice. Eficacitatea terapiei nocturne de oxigen nu sa dovedit încă a crește fracția de ejecție a ventriculului stâng și capacitatea de a rezista stresului fizic.
Dioxid de carbon în timpul respirației lui Cheyne-Stokes. Inhalarea dioxidului de carbon elimină respirația lui Cheyne-Stokes. Activitatea centrului respirator este menținută de o presiune parțială ridicată a dioxidului de carbon. Efecte similare pot fi observate cu o creștere a volumului de ventilație a spațiului mort atunci când se utilizează o mască respiratorie. Din nefericire, CO2 crește semnificativ activitatea sistemului nervos simpatic, ceea ce poate duce la fragmentarea somnului. Din acest motiv, nu se recomandă utilizarea acestuia pentru tratamentul respirației Cheyne-Stokes.
Tratamentul respirației Chain-Stokes cu presiune constantă a căilor respiratorii pozitive
Terapia CPAP de noapte poate reduce intensitatea respirației Cheyne-Stokes în mai multe moduri:
• Creșterea volumului pulmonar și depunerea oxigenului;
• scăderea volumului fluidului interstițial;
• Presiune transmurală scăzută a ventriculului stâng;
• scăderea încărcării după încărcare pentru a crește volumul minutelor inimii;
• Creșterea spațiului mort și returnarea inhalării de CO2.
Ei au crezut că terapia cu CPAP ar îmbunătăți mortalitatea, debitul cardiac mic și capacitatea de a rezista stresului fizic, dar acest lucru nu a fost confirmat de studii moderne la scară largă.
Eficacitatea terapiei cu CPAP pentru pacienții cu insuficiență cardiacă și sindromul OSA concomitent este dovedită.
Ventilație în două faze cu presiune pozitivă în tractul respirator în timpul respirației lui Cheyne-Stokes. Avantajul BiPAP față de terapia cu CPAP pentru tratamentul respirației Cheyne-Stokes nu a fost dovedit. Ventilația bifazică cu presiune pozitivă a căilor aeriene reduce cu adevărat Pa02, ceea ce are drept rezultat închiderea faldurilor vocale și trezirea noaptea. Este recomandat pacienților cu intoleranță la terapia CPAP.
Adaptivă ventilație de susținere a plămânilor în timpul respirației lui Cheyne-Stokes. Dispozitivele de ventilare adaptivă (ASV) măsoară frecvența respiratorie și volumul respirator pentru calcularea ventilației minime, în medie 3 minute. ASV suportă doar 90% din volumul calculat pentru a simula o reducere standard a ventilației la debutul somnului care crește nivelul de PAC02.
ASV menține o presiune constantă de expirație (5 cm de apă), presiunea inspiratorie variază în cadrul valorilor selectate (implicit este de 3-10 cm de apă).
ASV prezice schimbări ale volumului respirator în timpul ciclurilor respiratorii de la efortul inițial de inspirație și oferă un suport variabil pentru presiunea inspiratorie pentru a menține volumul minim de țintire a ventilației. În timpul episoadelor de apnee, ASV oferă un suport maxim pentru presiune, având în vedere rata de respirație spontană precedentă.
Pentru a îmbunătăți funcția cardiacă, ASV are o serie de avantaje teoretice. Din punct de vedere practic, această metodă stabilizează DPS pentru mai mult de 10-20 minute, reduce indicele de hipopnee al apneei, iar numărul episoadelor de trezire este mai bun decât terapia cu oxigen CPAP și BiPAP.
Studiile mici din acest domeniu au arătat o scădere a somnului în timpul zilei, o creștere a fracțiunii de ejecție, o îmbunătățire a calității vieții și tolerabilitatea activității fizice. În contextul ASV, se remarcă reducerea spitalizării și creșterea speranței de viață. Există fapte care indică avantajul ASV pentru oxigen și terapie CPAP. Cu toate acestea, acestea nu au fost încă confirmate de studii pe scară largă, iar ventilația pulmonară de susținere adaptivă nu este recomandată ca tratament de primă linie.
Cheyne-Stokes respira. care conduc la o fragmentare a somnului, în pofida recepționării medicamentelor cardiace, poate fi stabilizată prin efectuarea unei terapii cu oxigen de noapte înainte de numirea în studiu a CHFH, BiPAP sau ASV.
Încălcarea respirației în somn. Cheyne-Stokes respirând în insuficiența cardiacă
La pacienții cu insuficiență cardiacă și FE redusă (<40%) обычно наблюдаются нарушения дыхания во сне; у приблизительно 40% пациентов — в виде приступов апноэ во сне центрального генеза (центральное апноэ во сне, ЦАС), обычно представленного дыханием Cheyne-Stokes, в то время как у 10% возникает апноэ во сне обструктивного генеза (обструктивное апноэ во сне, ОАС).
CAC asociat cu respirația Cheyne-Stokes. Este o formă de respirație periodică, în care perioadele de apnee și hipopnee ale genezei centrale alternează cu perioadele de hiperventilație, volumul respirator fiind fie în creștere, fie în scădere. Dezvoltarea FF a CAC la pacienții cu HF - sex masculin, vârsta> 60 de ani, prezența AF și hipocapnia.
Cheyne-Stokes apare la pacienții cu insuficiență cardiacă datorită receptorilor stimuli amplificare hemochuvstvitelyyusti periferice și centrale, precum și o activitate crescută a receptorilor pulmonare stimulare vagal stimulate de stagnarea sângelui în plămâni. Cand un pacient cu insuficienta cardiaca are o poziție orizontală, a crescut fluxul venos de la nivelul membrelor facilitează acumularea de lichid centralizat cu amplificare ulterioară congestie pulmonară.
Aceasta stimulează receptorii vagali de iritație în plămâni și provoacă hiperventilație reflexivă. CAC începe, de obicei, într-un vis cu o ventilație crescută și reducerea PACO2 cauzată de excitația spontană a SNC. Dacă Paco2 scade sub valoarea prag necesară pentru stimularea respirației, acțiunea centrală asupra mușchilor respiratori încetează, iar CAC apare. Apnea persistă până când Raco2 depășește valoarea prag necesară pentru stimularea respirației.
Spre deosebire de OSA. pentru a opri excitarea CAC a sistemului nervos central nu este necesară. Excizia sistemului nervos central urmează adesea reluarea respirației și, prin urmare, respirația periodică este asigurată prin stimularea hiperventilației și prin reducerea suplimentară a PaCo2 sub pragul de apnee. Studiile au arătat că durata fazei respiratorii ulterioare în CAC este invers proporțională cu CB și reflectă întârzierea în transferul modificărilor în presiunea parțială a gazului din sângele arterial de la plămâni la chimioreceptorii periferici.
În consecință, la pacienții cu HF și CAC, durata fazei de ventilație este mai mare decât la pacienții cu CAC și funcția LV normală. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că dezvoltarea CAC nu depinde de creșterea timpului de circulație, mai degrabă, efectul timpului de circulație a crescut atunci când CAS se reflectă în durata și întreaga fază hyperpnea a ciclului de respiratie periodice. Imediat după apariția chemoreceptors apnee și respiratorii hiperventilație activare, congestie in plamani imbunatatite, CNS excitație și hipoxie induse de apnee în care determină oscilații PaCO2 peste și sub pragul pentru debutul de apnee. Inhalarea unui amestec îmbogățit cu CO2 pentru a crește Paco2 elimină CAC-urile.
Principala semnificație clinică a CAC în CH este asocierea cu letalitatea crescută. Nu este clar dacă fluturarea lui Cheyne-Stokes cu CAC este un semn al unei afecțiuni pronunțate, cu o funcție slabă a AS sau CAC în sine, afectează în mod negativ rezultatele clinice. Cu toate acestea, mai multe studii au confirmat faptul că CAC rămâne un FF independent al unui rezultat letal și necesitatea transplantului de inimă, chiar și atunci când se monitorizează RF potențial agravant.
Mecanismul de evoluție clinică adversă la un pacient cu HF poate fi asociat cu o pură activare neurohumorală (în special norepinefrină). Studiile au confirmat faptul că respirația Cheyne-Stokes poate dispărea cu un tratament adecvat al CH. Cu toate acestea, în cazul în care pacientul are o tulburare de respirație în somn (tulburări de somn sau tulburări de somn), în ciuda optimizării tratamentului cu HF, pacientului trebuie să i se prescrie polisomnografia.
În prezent, nu există niciun consens cu privire la tratamentul CAC și cum. Într-o anumită măsură CAC - manifestarea insuficienței cardiace severe, medicamente cu toate acestea, să fie mai întâi optimizate, inclusiv diuretice pentru a reduce presiunile de umplere cardiace, precum inhibitori ai ECA, BRA și b-AB, care poate atenua severitatea CAC. Cu toate acestea, în unele cazuri, alcaloză metabolică, care rezultă din primirea unui diuretic poate predispune la CAC, reducerea diferenței dintre sângele circulant PaCO2 PaCO2 și o valoare de prag necesară pentru dezvoltarea de apnee.
Există rapoarte care terapia cu oxigen timp de noapte și utilizarea dispozitivelor care asigură o presiune pozitiva continua cailor respiratorii (continua presiune pozitiva cailor respiratorii, CPAP) în căile respiratorii ale pacientului, facilitează CAC, elimină induse de hipoxie apneea reduce nivelurile nocturne de ameliorare a norepinefrinei și cauza simptomelor și starea funcțională a pacienților cu CH pe termen scurt (până la 1 lună). Cu toate acestea, nu a fost studiat impactul de oxigen suplimentar la punctul final al utilizării pe termen lung cardiovasculare.
Nu există nici o dovadă directă că tratamentul SDB previne dezvoltarea insuficientei cardiace, dar s-a constatat că tratamentul disfuncției AF folosind dispozitive CPAP imbunatateste structura si functia ventriculului stang la pacientii cu OSA, sau CAC. În ciuda acestui fapt, acest tip de tratament nu se extinde durata de viață a pacientului în cursul studiului CANPAP (canadian presiune pozitiva continua Airway pentru Pacientii cu Centrala Apneea si insuficienta cardiaca Trial).
In acest studiu, pacientii cu insuficienta cardiaca si CAC au fost randomizati in doua grupuri care au primit tratament cu un dispozitiv CPAP sau fără (într-o medie de 2 ani). Studiul a fost oprit înainte de termen, tk. ratele de mortalitate și numărul de transplanturi de inima au fost prea mici pentru a stabili diferența pe baza indicatorilor de așteptat utilizate pentru a determina mărimea eșantionului studiului. Nu au existat diferențe în punctul pi primar în mortalitatea și numărul de transplanturi de inima (p = 0,54) și nici în frecvența spitalizărilor din ambele grupuri (vs 0,61 spitalizari 0,56 / natsiento ani; p = 0,45 ). Sunt necesare mai multe cercetări pentru a evalua eficacitatea acestor tipuri de tratament pentru pacienții cu insuficiență cardiacă.