Urolithiază se referă la una dintre bolile majore, urologic format disciplina și cunoscut omenirea încă din cele mai vechi timpuri. După cum este descris de vechii medici - Hipocrate si Galen, boala are o istorie dramatică, mai ales în legătură cu moduri medievale litotomie, astfel a atras atenția nu numai istoricilor medicinei, ci și scriitori, pictori și chiar muzicieni. compozitor franceză MarinMarais (1656-1728) isi pun amprenta de funcționarea piesei de litotomie Tableaudel'operationdelataille muzica [1].
În cazul absenței măsurilor preventive, aproape 40% dintre pacienți au o recurență de formare a pietrei pe parcursul a 3 ani [5] Trebuie remarcat faptul că vârsta de debut devine mai mic și raport între sexe (până dominat recent de bărbați) este aproape la fel.
Potrivit statisticilor din țările industrializate, în timp, există schimbări în compoziția chimică a pietrei. În Franța, la pacienții cu nefrolitiază în ultimele două decenii, prevalența acidului uric în structura pietrelor, care se datorează prevalenței obezității și diabetului zaharat tip 2 [6]. În plus, în ultimii ani sa înregistrat o creștere semnificativă a prevalenței fosfatului de calciu în pietre la pacienții cu ICD și, predominant, la femei [7]. Între numărul de sesiuni de litotriție extracorporală cu undă de șoc și conținut ridicat de fosfat de calciu, sa constatat o puternică corelație în compoziția pietrelor recurente [8]. Prezența pietrelor fosfatice este de interes clinic din punct de vedere al conținutului crescut de prusină (fosfat de calciu dihidrat monohidrogen) datorită densității lor mari și, în consecință, deteriorării mai intense a parenchimului renal în tratamentul chirurgical [9].
O altă statistică alarmantă se referă la studii privind creșterea temperaturii în lume datorită efectelor încălzirii globale, ceea ce ar putea conduce la o creștere a episoadelor ICD la 1,6-2,2 milioane de cazuri până în 2050, în special în regiunile aride. [12].
În tactica managementului și tratamentului pacienților cu calculi urinari în ultimii 20 de ani, este posibil de remarcat schimbări semnificative și chiar revoluționare [13]. Caracteristica principală a stadiului actual de dezvoltare a tratamentului chirurgical al nefrolitiazei este o schimbare de la chirurgie traditionala deschisa, ponderea care, în lume, este de 0.7-2%, la minim invaziva tehnici high-tech [14]. Astfel, în ciuda reducerii de spitalizare de urmărire și gestionare a pacienților cu ICD și extinderea costurilor ambulatorii, clinice si economice pentru tratamentul nefrolitiazei continuă să crească în mod constant. [15]
O altă problemă asociată cu diagnosticul și tratamentul ICD este comun pentru majoritatea țărilor dezvoltate, tendința spre creștere constantă a numărului de persoane cu un declin persistenta a functiei renale, care necesită tratamente foarte scumpe. - dializa sau transplant de rinichi [16] Urolitiaza continuă să fie una din cauzele insuficienței renale. [17] Este cunoscut faptul că 30% dintre pacienții ICD a relevat forme ascunse de insuficiență renală [18]. Astfel, pacienții cu leziuni renale acute cauzate de uropathy obstructiva, prezintă o îmbunătățire semnificativă a funcției renale după îndepărtarea chirurgicală a obstacolelor acțiune activă [19].
Evident, selectarea grupurilor cu risc ridicat de progresie a bolii cronice renale (IRC) si formarea de piatra recurente, identificarea epitelială a factorilor implicați în schimbările structurale și funcționale ale parenchimului renal, precum și identificarea zonelor de strategie renoprotective ar trebui să devină obiectul unui control. [20] În plus, este necesar să se examineze mai bine bazele formării de piatră și aspectele fundamentale ale dezvoltării ICD. Cu toate acestea, până în prezent unele dintre mecanismele de formare a pietrelor în țesutul renal nu este complet clar [21].
Numeroase rapoarte științifice indică faptul că baza genezei pietrelor urinare este leziunile tubulare ale rinichilor, ceea ce duce la creșterea producției de mucoproteine și la formarea unui gel în care se formează în cele din urmă o piatră. În urina pacienților cu ICD, cantitatea de uromucoid excretată de epiteliul tubular este de 3-12 ori mai mare decât în cazul urinei persoanelor sănătoase [22]. Participarea la patogeneza formării pietrelor de stres oxidativ, modificarea tubulilor renale și a inflamației a fost bine studiată [23]. De asemenea, rolul nanobacteriilor ca unul dintre factorii de calculogeneză este considerat dovedit. O caracteristică a acestor microorganisme este capacitatea de a forma focare de cristalizare a fosfatului de calciu cu formarea de minerale și deteriorarea uroteliului de colectare a tubulilor și a papilelor renale [24].
Presupunerea implicării nanobacteriilor în formarea de pietre la rinichi este confirmată de observațiile lui Carr și Randall, care în 1937 Prima dată au descris prezența plăcilor care conțin calciu în papilele renale. Conform acestei ipoteze, formarea de piatră începe din cauza apariției leziunilor țesutului primar [25].
Unul dintre cele mai importante elemente care influențează procesele sunt litogenezei uroepiteliotsity, până de curând, au fost considerate ca o barieră mecanică, acționând pe baza unui aparat constitutivă jet în afara inflamației și a imunității. Această părere pare astăzi oarecum simplistă. Celulele epiteliale ocupă o poziție activă în sistemul de cooperare cu celule umorale și, răspunzând la stimulii locali și generali, fac o contribuție tangibilă la fiziologia și patologia reactivă. Acest lucru a devenit cunoscut în studiul potențialului mediator al uroepiteliului, realizarea acestuia influențând în mod semnificativ dezvoltarea proceselor imune și inflamatorii [26].
Pe baza studiilor histologice, sa concluzionat că cristalele de săruri de calciu sunt o substanță capabilă să inducă reacții de țesut în epiteliul tubulelor renale distal și al tubulelor colectoare [27]. Cristalele procesului de cristalizare oxalat de calciu este activat, inițiază producția de diferite macromolecule tubilor celule epiteliale care sunt modulatori ai cristalizare [28]. Cu toate acestea, pentru formarea de pietre acest lucru nu este suficient. Cristalele nu trebuie să se formeze doar în rinichi, ci au și o anumită stabilitate. Sunt propuse câteva mecanisme care explică motivele "retenției" cristalelor în lumenul tubular, ceea ce duce în cele din urmă la formarea de pietre la rinichi [29]. Un număr de studii au arătat că numai modificările patologice din rinichi, cum ar fi afectarea și disfuncția rinichilor, pot contribui la conservarea cristalelor [23]. Nu este clar în mod clar care mecanisme sunt mai responsabile pentru deteriorarea celulelor epiteliale. Se poate presupune că o scădere a cantității sau a calității inhibitorilor de cristalizare în lichidul tubular face posibilă întărirea proceselor de cristalizare și aglomerare care conduc la formarea de particule mari. Pe de altă parte, este posibil ca factori precum ischemia și mediatorii inflamatorii să fie cauza leziunilor renale [30].
Rolul tulburărilor metabolice la progresia nefrolitiazei este considerat ca fiind demonstrat. Violarea metabolismului purinei și este larg distribuită în funcție de diferiți investigatori se înregistrează cu 5-12% dintre pacienți. Precipitarea acidului uric și amorfi în aparatul vnutritubulyarnom rinichi nu poate fi exprimat și fluxul de la o distrofie epitelială latentă reversibilă în partea proximală a nefronilor, dar cu posibila rupere a membranei bazale, cristale de migrare intratubulyarnyh în interstițiul pentru a forma dezvoltarea interstițial granuloamelor si inflamatia peritubulare. Astfel, în primele stadii de formare a nefropatiei urați, disponibilă în această perioadă hiperuricozuria nu poate duce decât la episoade recurente de obstrucție acută urați kanaltsievoy, dar, de asemenea, provoca un proces lent daune, imperceptibil la rinichi, care pot fi considerate ca giperurikozuricheskaya cronică de nefropatie tubulară obstructivă persistentă [31]. Unele studii a fost detectată de disociere între manifestările clinice minime și morfologice marcate schimbarea în rinichi, în caz de încălcare a metabolismului purinic, ceea ce confirmă latent nefropatia uratilor flux [32].
În același timp, se demonstrează că, indiferent de cauză, intensificarea proceselor de cristalizare poate să apară numai după modificarea tuburilor renale sau ca o consecință a intervenției chirurgicale [30]. Prezența în cristalele interstițiului sau în sistemul tubular a oricărei compoziții chimice este o condiție prealabilă pentru formarea inițială a pietrei și potențialele leziuni renale [12]. În același timp, funcția renală poate fi trecut cu vederea factor care afectează compoziția de sare a urinei și rinichi tulburări funcționale severitate diferite sunt legate, în special, și anumite tipuri de pietre la rinichi. [33]