Creșterea numărului de corpuri cetone. Acumularea excesivă de lipide în țesuturi
Creșterea numărului de corpuri cetone în mediul corporal se datorează următoarelor procese:
- consumul excesiv de alimente cetogenice (grăsimi animale) și un număr de aminoacizi cetogenici (fenilalanină, leucină, izoleucină, tirozină);
- creșterea distrugerii aminoacizilor cetogenici în stres, exces de glucocorticoizi;
- o creștere a activității deacetilazei în ficat, însoțită de o creștere a formării atât a ACOA, cât și a acidului acetoacetic;
- reducerea oxidării ACoA în ciclul Krebs (hipoxie, intoxicație);
- reducerea resintezei organismelor cetone în acizii grași mai mari (deficiență energetică, glicogen, fermentopatie);
- glucide deficienta (glicogen, glucoza, etc.) în țesuturile corpului, în special în ficat (foame, otrăvire prelungită, otrăvire amoniac, acetonă, alcool, toxine chimice, chirurgie grele și perioada postoperatorie, drenarea sarcinii fizice, activarea sistemului nervos simpatic și sistemul simpatoadrenal , prelungite de stres psiho-emoțională, deficit de insulină și glucagon în exces), decompensat diabetul zaharat insulino-dependent;
- consumul insuficient de glucoză din ficat în sânge și în alte organe și țesuturi ca rezultat al dezvoltării glicogenezei (acumularea excesivă de carbohidrați în ficat);
- lipsa substanțelor lipotrope (lipocaină, metionină etc.), alanină, oxaloacetic, malic, acizi succinici etc.
Este important de observat că toți factorii de mai sus cresc în cele din urmă cetoza, deoarece limitează disponibilitatea metabolică atât a carbohidraților, cât și a cetoacidelor în ciclul Krebs.
Manifestările clinice tulburări cetonemie asociate cu o varietate de echilibru acido-bazic (cetoacidoză), apă și electrolit metabolismul, funcțiile periferice și în special a sistemului nervos central, cardiovascular, respirator, digestiv și sistemul excretor.
Ketoacidoza este o componentă importantă a patogenezei comă diabetică.
Acumularea excesivă de lipide în țesuturi
Acumularea excesivă a lipidelor în țesuturi care nu pot fi atribuite țesutului gras apare ca urmare a dezvoltării în diverse țesuturi și organe a infiltrării lipidelor și a distrofiei.
- Infiltrarea lipidelor - admisia și acumularea de lipide în diferite țesuturi, care nu pot fi atribuite grăsimii și organelor. Se dezvoltă datorită eliminării constantă a unei varietăți de lipide din sânge, în special împotriva clivajul prin inhibarea oxidării și reducerea îndepărtării lipidelor din țesături (primit anterior din sânge și resynthesize în aceste țesuturi).
- degenerare Lipid sau lipidosis, - diferit de intensitatea și natura tulburări ale metabolismului lipidic în celulele corpului, având ca rezultat infiltrarea de fond a lipidelor și caracterizate prin tulburările de structură (inclusiv componenta proteină) și funcțiile celulare până la formarea unor forme anormale de lipide și compuși complecși.
În etiologia acumulării excesive de lipide în țesuturi care nu pot fi atribuite grăsimilor, un rol important îl joacă astfel de evenimente:
- în exces de lipide care vin cu alimente, precum și carbohidrați, depășind costurile de energie ale organismului;
- deficiență în organismul de metionină, lipo-cain și alte FAW;
- intensivi și cu acțiune îndelungată care provoacă o stare de stres cronică;
- (atât acută, cât și cronică) factori toxici infecțioși;
- diferite tipuri de hipoxie intensă;
- efectul diferiților factori patogeni care determină atât hipotermia cât și supraîncălzirea organismului etc.
Principalii factori patogeni. responsabilă de acumularea excesivă de lipide în diferite țesuturi:
- suprimarea proceselor de fosforilare oxidativă, în special în mitocondriile;
- inhibarea enzimelor oxidative, hidrolitice, incluzând lipaza lipoproteinelor;
- întărirea mobilizării lipidelor din depozitele adipoase (tesutul adipos al pielii, cavitatea abdominală, etc ..), ca urmare a activării sistemului nervos simpatic, sistemul simpatoadrenal, sinteza și acțiunea hormonului de creștere, ACTH, TSH, hormoni tiroidieni, etc.;
- creșterea formării VLDL, LDLP, LDL și scăderea HDL etc.