1. Regimul de protecție-protecție (odihnă strictă în pat).
3. Terapia anticoagulantă (heparină simplă, heparine cu greutate moleculară mică).
4. Terapie antiagregantă (aspirină, clopidogrel).
Complicații ale infarctului miocardic acut
Principalele complicații ale infarctului miocardic acut sunt:
• Ritmul și conducerea afectată a inimii
• Eșecul ventriculului stâng acut
Tulburări ale ritmului cardiac
A. Nadzheludochkovye aritmii.
B. Aritmii ventriculare.
B. Fibrilația ventriculară.
În cazul infarctului miocardic acut, în 8-12% dintre cazuri se întâmplă vreo încălcare a conducerii cardiace, mai frecvent cu localizarea posterioară. Necroza în dezvoltare a mușchiului cardiac creează condiții favorabile pentru dezvoltarea complicațiilor bradisistolice aritmogene.
Terapia cu electropulse
Energia primei descărcării electrice -. 200 J. În acest postkonversionnyh descărcare risc mai mic de complicatii (bloc AV, asistola) decât la 320 J, în timp ce eficiența celor două evacuări este aproximativ egal.
Dacă se înregistrează VF după prima descărcare, atunci defibrilatorul este încărcat imediat pentru defibrilarea repetată. Reducerea timpului între evacuările poate accelera executarea unei serii de defibrillations inițiale (primele trei biți) și să conducă la o scădere a impedanței electrice transtoracic, oferind rezistență mai mare curent care curge prin inima în timpul descărcărilor repetitive. Energia evacuărilor repetate. - 200 până la 300 jouli de creștere a energiei (vom folosi întotdeauna 300 J pentru cea de a doua categorie), precum și reducerea timpului între evacuările crește șansele de succes a primei serii de defibrilare.
Dacă se stochează VF, se produce cea de-a treia descărcare, de această dată energia maximă este de 360 J.
șoc cardiogen - un sindrom care se dezvoltă datorită întreruperii severe a funcției de pompare a ventriculului stâng, caracterizat prin fluxul sanguin inadecvat la organele vitale cu perturbarea ulterioară a funcției lor.
Deteriorarea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor în șoc cardiogen este asociată cu un număr de factori:
reducerea debitului cardiac;
îngustarea arterelor periferice;
deschiderea shunturilor arteriovenoase;
Clasificarea șocului cardiogen:
Adevărat - se bazează pe moartea unei mase semnificative a miocardului ventriculului stâng.
Sindrom de durere pe bază de reflex. O componentă a patogeneza șocului cardiogen reflex este o tulburare a tonusului vascular, care este însoțită de o permeabilitate capilară crescută și propotevanie plasma din interstițiu în patul vascular; acest lucru determină o scădere a BCC.
Aritmia este baza tulburărilor de ritm și de conducere, care determină o scădere a tensiunii arteriale.
Areactiv - se poate dezvolta chiar și pe fundalul unui mic număr de leziuni ale miocardului. Baza este o încălcare a contractilității miocardului cauzată de tulburarea microcirculației și a schimbului de gaze. Caracteristic pentru acest tip de șoc este lipsa completă a răspunsului la introducerea agenților vasopresori.
Criterii de diagnosticare a șocului cardiogen:
Tensiunea arterială sistolică pentru două măsurători consecutive sub 90 mm Hg. (la pacienții cu hipertensiune anterioară - sub 100 mm Hg).
Impuls BP (diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică) 20 mm Hg. și mai puțin.
Tulburări ale conștiinței (de la inhibiție la psihoză sau comă).
Scăderea producției de urină este mai mică de 20 ml / oră.
Simptomele deteriorarea circulației periferice: palid - cianotice „marmură“ pielea umedă, dormit vene periferice, reducerea temperaturii pielii mâinilor și picioarelor, momentul dispariției elongație pată albă după presiune pe patul unghial sau palma (OK - 2s).
Principiile tratamentului șocului cardiogen:
Măsuri generale: anestezie, terapie cu oxigen, terapie trombolitică, monitorizare hemodinamică.
Administrarea intravenoasă a lichidului sub controlul CVP sau a presiunii penei arterei pulmonare.
Reducerea rezistenței vasculare periferice (nitrați).
Creșterea contractilității miocardice (dopamină, dobutamină, binex).
Contrapulsarea balonului intra-aortic se realizează pentru a câștiga timp pentru o examinare amănunțită a pacientului și intervenție chirurgicală țintită.
Tratament chirurgical (angioplastie cu balon coronarian percutanat, by-pass aorto-coronarian).
Insuficiența cardiacă a ventriculului stâng acut.
Factorul patogen principal este de a reduce contractilitatea ventriculului stâng în timp ce menținerea sau îmbunătățirea întoarcerii venoase, ceea ce conduce la creșterea presiunii hidrostatice în sistemul de circulație pulmonară. Când crește presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare, mai mult de 25-30 mm Hg st. există o transudare a părții lichide a sângelui în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, care determină dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea la fiecare inspirație a lichidului care a intrat în alveole, care se ridică până la umplerea bronhiilor unui calibru mai mare, adică dezvoltă edem alveolar al plămânilor. Astfel, din 100 ml de plasmă transpirată, se formează 1 - 1,5 l de spumă. Spuma nu numai încalcă cailor respiratorii, dar, de asemenea, perturba surfactantul alveolar, aceasta determină o scădere în conformitate pulmonare, îmbunătățește hipoxie și edem.
Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea pe timp de noapte, cu un sentiment de lipsă de aer, tuse uscată. Pacient în poziție forțată orthopnea. Cianoză și paloare a pielii, sudoare rece lipicioasă. Tahipnoza, wheezing umed in partea inferioara a plamanilor, inima sunete surd, tahicardie, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare.
edem pulmonar alveolare se caracterizează prin dezvoltarea unui atac ascuțite de lipsă de aer apare tuse cu spută roz spumoasă, „sacadată“, în piept, akrozianoz, transpirație abundentă, tahipnee. În plămâni, razele umede diferite umede. Tahicardia, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare.