referințe Două tipuri de patogeni de tuberculoză sunt cele mai patogene pentru o persoană: M. tuberculosis și M. bovis (tip bovin). M. tuberculosis este transmis prin inhalarea picăturilor mici care conțin agentul cauzal al saliva secretat de pacient atunci când tuse sau strănut. M. bovis este transmis prin intermediul produselor lactate obținute din vacile bolnave și, în primul rând, cauzează deteriorarea amigdalelor palatine și a intestinelor. Mycobacteria sunt facultativ aerobe, nesporogen, microbii fixate cu capsula de ceară care asigură rezistență patogen la acizi și percepe soluția roșie Ziehl lui.
In patogeneza tuberculozei, există trei aspecte importante: menținerea virulenta agentului patogen, relația dintre hipersensibilitatea și imunitatea anti-TB, leziuni tisulare specifice și dezvoltarea caș (cazeoasă) necroza. Dezvoltarea mediată celular de hipersensibilitate de tip IV la patogen TB explica distrugerea ei în țesuturi și dezvoltarea rezistenței la ea. La începutul pătrunderii inițiale a bacililor tuberculosi în răspunsul inflamator tisular nu este specific și amintește ca răspuns la orice formă de infecție bacteriană. Cu toate acestea, în decurs de 2-3 săptămâni, reacția inflamatorie are un caracter granulomatos. Apoi granuloame caș supus (cazeoasă) necroză zonă centrală, și a format granuloame tipice (tuberculilor).
Există trei forme clinice și morfologice de tuberculoză: primar, hematogen și secundar.
Tuberculoza primară
tuberculoza pulmonară primară începe după aspirație sau ingestia de bacililor tuberculoși. Pentru prima dată, ele intră în corpul uman în copilărie, mai puțin adolescență. Rezultatul este un primar afectează, adică vatra daune primare - .. O umflătură mică sau mai mare necroza vatra cazeoasă, care este cel mai frecvent localizat sub pleură în plămân dreaptă segmente bine aerat - III, VIII, IX și X. Centrul poate dura mai multe alveole, acinus, lobule și chiar segment. Copiii cu proces avansat de recuperare anti-imun capete: macrofage activate distrug agentul patogen fagocitate treptat, iar primar afectează zona este realizată cu nervuri sau petrifikat - săruri de calciu porțiune incrustate - vatra Gon. Poate servi ca un rezervor al unui agent inactiv în purtătorii de infecție. Cu forme progresive de TBC primare sau secundare TB se pot dezvolta în timp, de la vatra Gon.
Copiii cu macrofage anti-mai puțin imun slab activate sunt în imposibilitatea de a face față cu mycobacterii în primar afectează zona, procesul avansează la formarea manifestărilor cele mai caracteristice ale tuberculozei primare - complex de tuberculoză primară. complex de tuberculoză primară este una din complexul infecțios primar și este format din primar afecta (vatra Gon) tuberculoza lymphangitis și limfadenita (vatra necroza cazeoasă într-unul din ganglionii limfatici regionali). Examinarea microscopică a tuberculozei pulmonare primare afectează vizibil în centrul atenției de necroză cazeoasă, prezentată în masă amorfă de culoare roz. Obiectivul necrozei este înconjurat de arborele celulelor limfoide. Alveolele sunt umplute cu exudat seros. În țesutul pulmonar înconjurător, alveolele sunt lărgite, căile respiratorii crescute. Pe pleura, sunt vizibile suprapuneri masive fibrinoase. La sondaj ganglionilor limfatici microscopice în zona afectată poate fi văzut centrul de necroză cazeoasă - masa amorfă de culoare roz. zonă de necroză înconjurată infiltratul constând din celule limfoide, cu adaos de o cantitate mică de celule epiteloide.
Examinarea microscopică a pulmonare primare vindecat afectează în miezul centrului depunerilor vizibil de săruri de calciu, colorate în violet, precum și structuri asemănătoare cu os. Alături de masele cazoase calcificate, se găsesc celule multinucleare gigantice.
Odată cu progresia patogen tuberculozei primare se poate răspândi prin corp în patru moduri - pini, hematogene, lymphogenous și canale anatomice. Canalicular și hematogenå răspândit este exprimat sub formă de creștere rapidă mari leziuni focale pulmonare (cu necroză cazeoasă), tuberculoza miliară (o generalizare a procesului și apariția de focare mei in plamani si alte organe) și leptomeningita bazilară (înfrângerea meningelor). Foarte rar există sepsis tuberculos acut în asociere cu meningita. diseminarea limfogenă conduce la implicarea în procesul de bifurcare, paratraheală, de col uterin si alte grupe de ganglioni limfatici. In tuberculoza ganglionilor limfatici sunt topite pentru a forma un pachet, cut vizibil necroza cazeoasă focare.
tuberculoza hematogenă se dezvolta din buzunarele de infectie latente situate fie nu a vindecat complet Gon complexe sau în centrele de abandon hematogene cu progresia tuberculozei primare. Această formă se caracterizează predominanță reacție tisulară productivă, tendința de a deteriora generalizare diferite organe și țesuturi hematogene (tuberculoză generalizată, tuberculoza avantajos hematogene leziunii plămânului hematogene avantajos leziunile tuberculoza extrapulmonară). Forma cea mai comună în acest grup este tuberculoza extrapulmonară, în care apar schimbări atât distructive, cât și productive. Există mai multe forme de TBC extrapulmonare: kostnosustavnaya, cu leziuni ale creierului, sistemul genito-urinar.
Forma osteoarticulară a tuberculozei este reprezentată de spondilită tuberculoasă, cocs și gonită. Leziunile destructive ale corpurilor vertebrale conduc adesea la scolioză, t. E. O curbura a coloanei vertebrale in forma cifoscolioze (bizon orientat în spate) sau lordoskolioza (bizon cu care se confruntă anteriorly). Creierul poate dezvolta meningită tuberculoasă sau tuberculom. meningita tuberculoasă se dezvoltă cel mai adesea, ca urmare a infecției cu hematogene meningelor de focalizarea tuberculos in plamani, ganglionii limfatici si alte organe. De obicei, inflamația este localizată în primul rând pe baza creierului. Cojile de creier sunt îngroșate, înnorate, dobândesc un aspect aparte translucid gelatinos, au o culoare gri sau gri-gălbui. Tuberculomul este un accent încapsulat al necrozei cauzale. La adulți, se găsește de obicei în emisferele mari, iar la copii - mai des în cerebelă.
Tuberculoza tractului urinar se manifestă cel mai adesea prin nefrită tuberculoasă interstițială. Tuberculoza sistemului reproductiv la bărbați începe de obicei cu epididimul, după care se poate răspândi în testicul. În majoritatea cazurilor, se dezvoltă simultan prostatită tuberculoasă și veziculită (inflamarea veziculelor seminale). Femeile dezvoltă endometrită tuberculoasă sau adnexită (inflamația apendicelor uterine). Morfologia granuloamelor este destul de tipică. Tuberculoza sistemului reproductiv la bărbați și femei duce la infertilitate. Când tuberculoza tubului uterin, peretele său este îngroșat, lumenul este îngustat. Mai gros peretele este vizibil necroza vatra cazeoasă, înconjurat de infiltrare care constă din celule limfoide și epiteloide și celule multinucleate gigant Pirogov-Langhans.
Când se dezvoltă uneori tuberculoza hematogenă și leziunile hematogene ale plămânilor. În acest caz, apar atât schimbări focale (miliare, focare-focale) cât și schimbări caverne. Când leziunile hematogene au focus extrapulmonară, leziuni simetrice ale ambii plămâni, leziuni pulmonare și o tendință la o fibroză Perifocal cavitati progresive ( „die-cavity“), absența „crește“ leziuni în plămân, spre deosebire de tuberculoză pulmonară secundară.
Tuberculoza pulmonară secundară
tuberculoza pulmonară secundară, de obicei adulti bolnavi a caror copilarie a fost format și a început să trăiască în condiții de siguranță, cel puțin o mică primar tuberculoasă afectează, și complexul primar de multe ori complet. Tratamentul tuberculozei cu cicatrizare primară are loc în foci de culoare albă, densitate stâncoasă situată în părțile superioare ale plămânului. tuberculoza secundara apare fie din cauza reinfectarea (reinfecție) sau în timpul reactivării agentului în focii vechi nu poate da simptome clinice. În mod tipic, calea intracanaliculară (prin canalele anatomice naturale) a infecției și implicarea predominantă a plămânilor. Tuberculoza secundară este numită și tuberculoza pulmonară.
Se acceptă să se distingă 8 forme morfologice de tuberculoză secundară, dintre care unele pot să treacă unul în celălalt și, în consecință, sunt etape ale unui singur proces.
Tuberculoza focală acută
tuberculoză acută focală (centrul Abrikosov) apare trucuri acinare si pneumonie cazeoasă lobulare, care se dezvoltă după o înfrângere anterior lobular bronhii (Foci de pneumonie cazeoasă). La periferia focarelor de necroză sunt localizate straturi de celule epiteliale, urmate de limfocite. Există celule Pirogov-Langhans. Una sau două focare Abrikosova apar în topuri, t. E. I și II în segmentele dreapta (stânga mai puțin), lumina din diametrul sigiliului formă focarele mai mică de 3 cm. Uneori există blaturi bilaterale și simetrice ale leziunii focare mai mici. Când vindecăm focurile lui Abrikosov, se produce petrificarea - focurile lui Ashot-Pul.
Fibro-focal tuberculosis
Fibro-focal tuberculozei se dezvoltă pe baza vindecării, adică, focare încapsulate și chiar pietrificate ale lui Abrikosov. Astfel de focare noi "reînviate" pot da naștere la noi focare acinice sau lobulare de pneumonie cauzală. Combinația dintre procesele de vindecare și exacerbare și caracterizează această formă de tuberculoză. În examinarea microscopică, tuberculoza fibro-focală este reprezentată de o combinație de focare de necroză cauzală cu formarea granuloamelor tuberculoase tipice și a petrificatelor. Leziunea este înconjurată de o capsulă de țesut conjunctiv. În jurul atenției există semne de emfizem perifocal.
Tuberculoza infiltrativă
Tuberculoza infiltrativă (concentrarea lui Assmann-Redeker) este o etapă ulterioară de progresie a formei focale acute sau exacerbarea fibro-focalelor. Focurile necrozei cazuse sunt mici, în jurul lor o zonă semnificativă este infiltrarea celulelor perifocale și exsudatul seros, care uneori pot acoperi un întreg lot. Tuberculoma -. Caseation incapsulat diametru vatra de pana la 5 cm este situat în I sau segmentul II al lobului superior al plămânului, de obicei, drept.
pneumonie cazeos poate fi o continuare a formelor infiltrativ atunci când procesele necrotice încep să prevaleze asupra zonei de lumină productivă și capturează imagini de la acin pentru a partaja. Tuberculoza acută cavernosă se dezvoltă ca rezultat al formării cavității rapide în masele cazoase drenate prin bronhii. O cavitate cu formă neregulată de 2-7 cm în diametru este localizată de obicei în regiunea vârfului plămânului și comunică adesea cu lumenul bronhiei segmentale. peretele său interior acoperit caș gri murdar, sub care există straturi de celule epiteloide cu celule Pirogov-Langhans împrăștiate.
Fibrously tuberculosis cavernos
Fibrously tuberculosis cavernos (consum pulmonar cronic) are un curs cronic și este o continuare a formei anterioare. O cavitate de formă neregulată cu pereți densi este situată în regiunea vârfului plămânului și comunică cu lumenul bronhiei segmentale. Examinarea microscopică a stratului interior al cavității conține masa cazeoasă, mult în stratul de mijloc de celule epiteloide, celule gigant multinucleate Pirogov-Langhans și limfocite, stratul exterior este format dintr-o capsulă fibroasă. În această formă (în special în timpul exacerbărilor) sunt caracterizate prin „etaje“ ale modificărilor: o cavitate poate observa leziuni focale, cel mai vechi din mijloc și o lumină proaspătă în diviziile inferioare. Pe bronhii cu spută, procesul se extinde la alt plămân.
Tuberculoza circulară
Tuberculoza cirotică este o dezvoltare puternică a țesutului conjunctiv, nu numai pe locul fostei caverne, dar și în țesutul din jur. Țesutul pulmonar este deformat, apar aderări interpleurale, precum și bronhiectazii.
complicații
Complicațiile tuberculozei secundare sunt asociate în principal cu cavernele. Sângerarea de la vasele mari deteriorate, în special recurente, poate duce la deces prin anemie post-hemoragică. Ruperea cavității și penetrarea conținutului acesteia în cavitatea pleurală conduc la pneumotorax și pleurezie. Printre alte complicații ar trebui să se menționeze leziunile intestinale sputogene (până la dezvoltarea ulcerului) cu o ingestie constantă a sputei infectate (sputa). În cursul de lungă durată a tuberculozei pulmonare secundare, se poate dezvolta amiloidoza secundară. Acesta din urmă este observat în special în formă fibro-cavernoasă și duce uneori la moarte din cauza insuficienței renale cronice. inflamație cronică în plămâni, cu dezvoltarea de fibroza pulmonara si emfizem poate duce la dezvoltarea de boli cronice de inima pulmonare si de moarte de boli cardio-pulmonare cronice.