Toate celulele unui organism multicelulare au același genom. dar, pentru a fi precis, nu este așa - un cod ereditar nu poate fi copiat de nenumărate ori, astfel încât să nu existe erori. Acest lucru este similar cu procesul de producție: banda transportoare produce un anumit produs și fiecare copie este puțin diferită de cealaltă.
"Misprints" în copii ale codului genetic rămân neobservate în majoritatea cazurilor - din cauza redundanței și interschimbabilității unui aminoacid sau triplet cu altele, care nu duc la modificări semnificative ale codului genetic. Astfel, erorile din codul genetic, atunci când se copiază, sunt inevitabile și nu sunt întotdeauna inofensive - și aceasta constituie o teorie mutațională a originii cancerului.
Identitatea genomului nu ne permite să explicăm numărul mare de soiuri celulare din organism. Cum un set de cromozomi formează sute și mii de celule care diferă în funcție de locație și funcție? Dacă genomul este același și celulele sunt diferite, atunci trebuie implicate unele mecanisme care nu sunt legate de secvența de nucleotide din lanțul ADN.
Aceste modificări se numesc modificări epigenetice. "Epi" în greacă înseamnă factori care influențează "peste" sau "în plus" la genetică - sub influența lor, anumite gene sunt pornite și oprite.
Cele mai multe modificări epigenetice apar doar în limitele vieții unui organism, deși se știe că unele dintre ele pot fi transmise de la o generație la alta: de exemplu, dacă tulburarea a apărut la nivelul spermei sau oului. În plus, factorii epigenetici pot, cel mai probabil, să explice îndepărtarea destul de rapidă a noilor soiuri de plante sau rase de animale domestice de către oameni. Și exact aceleași trăsături ale influențelor epigenetice sunt implicate în procesele oncogene.Există trei căi principale de reglare a supragenei - mecanisme epigenetice.
- Milarea ADN-ului este atașarea unei grupări metil la o citozină situată în lanțul ADN-ului în fața guaninei. Drept rezultat, pe axele ADN apar grupuri de metil sub forma unor "outgrowths". Ele creează obstacole mecanice pentru fragmentul de transcriptază a ADN-ului pentru a se deplasa de-a lungul lanțului ADN (sintetizează o "castă" cu ADN-ul sub formă de ARN, acesta din urmă merge la ribozomii capabili să transforme informațiile direct în proteine).
Acest mecanism activează / dezactivează gena. Procesul este inițiat de trei enzime numite ADN-metiltransferaze. Cel mai adesea, metilarea suprimă activitatea genei și demethylația o exprimă, deși variante sunt posibile atunci când metilarea blochează o regiune a ADN-ului proiectată pentru a inhiba activitatea genelor învecinate. În ultimul caz, gena, dimpotrivă, "începe".
2. Modificarea histonilor - o serie de procese care determină "bobina să se desfacă" și eliberează ADN-ul învelit în histonă. Modul cel mai studiat de a elibera ADN-ul din histonă (modificați-l) este procesul de acetilare / deacetilare. Adăugarea la "coada" histonei grupării acetil (reziduul de acid acetic CH3CO) își modifică sarcina pozitivă la neutru. Ca rezultat, o legătură clară cu grupurile fosfatice încărcate negativ în ADN este ruptă.
Histone se deconectează de la ADN, iar în locul lui "podsazhivayutsya" factorii care declanșează transcripția.
3. Sinteza micro ARN. Aceasta este o clasă specială de molecule scurte (19-25 nucleotide) de ARN care nu poartă nici o informație codificată. Cu toate acestea, micro ARN-urile se pot lega la regiuni parțial complementare din molecula ARN-ului mesager țintă (mRNA). Ca urmare a acestui proces, traducerea (de fapt sinteza proteinelor în ribozomi) devine imposibilă și din motive pur mecanice. ARN-ul defect apare la degradare - în această formă nu este necesar.
Astfel, adăugarea unei grupări metil în regiunea de reglementare (promotor) de gene supresoare tumorale (metilare ADN-ului), în combinație cu adăugarea fragmentului acetil la histone cromatinei (histone acetilare) activează expresia genelor. Protecția antineoplazică a organismului scade brusc.