Mușchiul inimii, ca orice alt mușchi, are un număr de proprietăți fiziologice: excitabilitate, conductivitate, contractilitate, refractare și automatizare.
· Iritabilitate - capacitatea de cardiomiocite și întregul mușchiul inimii este excitat prin acțiunea pe ea mecanice, chimice, electrice și alte iritanti care își găsește aplicarea în caz de arestare subita de cauza cardiaca. Particularitatea excitabilității musculaturii inimii este că respectă legea "totul - sau nimic". Acest lucru înseamnă că slab, stimul subthreshold forțează mușchiul inimii nu răspunde (de exemplu, nu este excitat și nu se contractă) ( „nimic“), iar pragul de stimul suficient pentru a excita forța mușchiului inimii răspunde la reducerea maximă ( „toate ") Și cu o creștere suplimentară a forței stimulării, răspunsul inimii nu se schimbă. Acest lucru se datorează structurii miocardice și răspândirea rapidă prin aceasta excitație intercalat discuri - si nex anastomozează fibrele musculare. Astfel, forța contracțiilor inimii, spre deosebire de mușchii scheletici, nu depinde de puterea stimulării. Cu toate acestea, legea este deschisă Bowditch, în mare parte condiționată, ca manifestare a acestui fenomen este afectat de anumite condiții - temperatura, gradul de oboseala, extensibilitate musculare și o serie de alți factori.
Trebuie adăugat că este aplicabil numai efectului stimulului artificial pe inimă. Bowditch în experimentul cu infarct tăiat bandă a constatat că, dacă se irite ritmic impulsuri electrice de putere egală, apoi pe fiecare mușchi iritație ulterioară răspund la reducerea mare a valorii sale maxime. Acest fenomen a fost numit "scara lui Boudich".
Conductivitatea este abilitatea inimii de a excita. Rata excitației în miocardul de lucru al diferitelor părți ale inimii nu este aceeași. Prin excitarea miocardului atrial propagates la o viteză de 0,8 până la 1 m / s, pe miocard zheludochkov- 0.8 -0.9 m / s. In zona atrioventricular pe o lungime și o lățime de 1 mm pentru a efectua excitație încetinește 0.02- 0,05 m / s, care este de aproape 20 -50 ori mai lent decât în atrii. Ca urmare a acestei întârzieri, excitația ventriculilor începe la 0,12-0,18 s după declanșarea excitației atriale. Există mai multe ipoteze care explică mecanismul de întârziere atrioventriculară, însă această întrebare necesită studii suplimentare. Cu toate acestea, această întârziere are o semnificație biologică mare - asigură activitatea coordonată a atriilor și a ventriculilor.
Refracția este starea de non-excitabilitate a mușchiului inimii. Gradul de excitabilitate al mușchilor cardiace se modifică în cursul ciclului cardiac. În timpul excitației, își pierde capacitatea de a răspunde la un nou stimul de iritare. O astfel de stare de excitabilitate completă a mușchiului cardiac se numește refractare absolută și ocupă aproape tot timpul sistolului. La sfârșitul refractării absolute până la începutul diastolului, excitabilitatea revine treptat la refracție normală - relativă. La acel moment (în mijlocul sau la sfârșitul diastolei) a mușchiului cardiac este în măsură să răspundă la iritații mai severe de reducere extraordinară - aritmia. In timpul extrasistole ventriculare când puls extraordinar începe la nodul AV, apare alungit (compensator) Pauză (fig. 9).
Fig. 9. Extrasistolă a și o pauză extinsă b
Aceasta rezultă din faptul că următorul impuls, care merge de la nodul sinusal, este livrat la ventriculi în timpul refractara lor absolută a cauzat aritmia și acest impuls sau o bataie de inima cade. După o pauză compensatorie, se restabilește ritmul normal al contracțiilor inimii. Dacă apare un impuls suplimentar în nodul sinoatrial, apare un ciclu cardiac extraordinar, dar fără o pauză compensatorie. Întreruperea în aceste cazuri va fi chiar mai scurtă decât de obicei. În timpul perioadei de refracție relativă, o stare de excitabilitate crescută a mușchiului cardiac (perioada de exaltare) apare atunci când mușchiul este excitat și pe un stimulent slab. Perioada refractară a mușchiului cardiac durează mai mult decât în mușchii scheletici, astfel încât mușchiul inimii nu este capabil de contracție titanică prelungită.
Uneori există regimuri patologice de propagare a excitației, în care atria și ventriculile sunt excitate spontan la o frecvență înaltă și contractate ne-simultan. Dacă aceste excitații sunt periodice, atunci o astfel de aritmie se numește tremurătoare, dacă acestea sunt non-ritmic-flicker. Atât flutterul cât și fibrilația ventriculilor cauzează cel mai mare pericol pentru viață.
· Contractilitate. Contractilitatea mușchiului cardiac are propriile caracteristici. Forța contracțiilor inimii depinde de lungimea inițială a fibrelor musculare (Legea lui Frank-Starling). Cu cât se scurge mai mult în inima sângelui, cu atât fibrele sale vor fi întinse și cu atât mai mare va fi forța bătăilor inimii. Acest lucru este de mare importanță adaptabilă, oferind o golire mai completa a cavităților inimii cu sânge, care menține cantitatea de echilibru care curge în inimă și sângele care curge din ea. O inimă sănătoasă are o ușoară tensiune este reducerea puterii responsabilă, în timp ce o inimă slabă, chiar și cu tensiune considerabilă crește doar ușor puterea contractiilor sale, și fluxul de sânge în detrimentul ritmului mai frecvente de batai de inima. În plus, în cazul în care pentru un motiv oarecare a existat o fiziolocheski excesivă dincolo de limitele admise de alungire a fibrelor cardiace, puterea de reducerile ulterioare nu mai sunt în creștere, dar slăbit.
Rezistența și ritmul cardiac se modifică și sub influența diferiților factori neuro-umorali fără a schimba lungimea fibrelor musculare.
În mușchiul inimii există un așa numit țesut atipic care formează sistemul conducător al inimii (Figura 10).
Acest țesut are miofibrili subțiri cu bandă laterală mai mică. Amiopatiile atipice sunt mai bogate în sarcoplasmă. Țesutul sistemului de conducere al inimii este mai excitabil și are o capacitate pronunțată de a efectua excitații. În unele locuri, miociturile acestui țesut formează clustere sau noduri. Primul nod se află sub epicardium în peretele atrial din dreapta, în apropierea confluenței nodului gol venos-atrial.
Fig. 10. Sistemul conductiv al inimii:
un nod sinoatrial; ventriculul atrial-ventricular; c este legătura lui; g-Purkinje de fibre.
Al doilea nod este amplasat sub peretele epicardului atriul drept în zona septului atrioventricular separa atriul drept de ventriculul, și se numește atrioventricular (atrioventricular) nodul. Se îndepărtează de mănunchiul de Lui, este împărțit în dreapta și stânga picioarele, care sunt în mod individual relevante pentru ventriculelor, în cazul în care acestea se încadrează în fibrele Purkinje. Sistemul conductiv al inimii este direct legat de inima automată.
Automatul inimii este capacitatea de a contracta ritmic sub influența impulsurilor care au originea în inimă fără iritație. Automatizarea inimii poate fi observată pe telecomandă și plasată în soluția lui Ringer, inima broaștei. Fenomenul inimii automate a fost cunoscut de mult timp. A fost observat de Aristotel, Garvey, Leonardo Da Vinci.
Pentru o lungă perioadă de timp în explicarea naturii automatului, au existat două teorii - neurogenice și miogene. Reprezentanții primei teorii au crezut că automatele se bazau pe structurile nervoase ale inimii, iar reprezentanții celei de-a doua teorii au fost legați automat de capacitatea elementelor musculare de a le face.
Vizionări privind direcțiile noi primite în legătură cu deschiderea sistemului de conducere al inimii. În prezent, capacitatea de a puls automat generată în prezent asociat cu anumite R celulele sunt membri ai nodului sinoatrial. Numeroase și variate experimente (Stannius-prin ligare, Gaskell - răcirea limitată și încălzirea diferitelor părți ale inimii), urmate de studii cu înregistrarea potențialelor electrice a fost dovedit că centrul principal al mașinii 1 comandă, driverul senzorului (pacemaker) frecvența cardiacă este nodul sinoatrial , la fel ca în P-celulele acestui nod este marcat viteza maximă de depolarizare diastolică și generarea potențialului de acțiune asociat cu o modificare a permeabilității ion Cleto cing membrane.
Prin eliminarea din acest nod abilitatea sistemului de conducere al inimii de a scădea automat (legea gradientului de scădere a automaticii, descoperit de Gaskell). În baza acestei legi, nodul atrioventricular are o capacitate mai mică pentru automatizare (centrul automat secundar), iar restul sistemului conductor este centrul sistemului automat de ordinul trei.
În condiții normale de funcționare numai automatism sinoatrială automatism nod și alte părți ale frecvență mai mare este suprimată de excitație sale. Acest lucru a fost dovedit de Stannius prin aplicarea ligaturilor în diferite părți ale inimii broaștei. Deci, în cazul în care o broască pune prima ligatură, separat de sinusului venos contracții atriale ale inimii este oprită temporar. Apoi, după un timp sau imediat după aplicarea celei de a doua ligatură pe nodul atrioventricular începe atriale sau ventriculare (în funcție de modul în care se află ligatură și în cazul în care nodul pleacă), dar în toate cazurile în care aceste reduceri vor avea un ritm rar, din cauza capacității de jos a a nodului atrioventricular.
Astfel, impulsurile care provoacă contracții ale inimii provin inițial din nodul sinoatrial. Excitarea de la el se extinde la nivelul atriului și ajunge la nodul atrioventricular, apoi prin el de-a lungul mănunchiului lui în ventricule. Excitația de la nodul sinoatrial nu este transmis radial către atrioventriculară atrii, așa cum a apărut înainte, și la cea mai favorabilă, calea preferată, adică pe celule foarte asemănătoare celulelor Purkinje.
Fibrele sistemului de conducere al inimii sunt conectate prin numeroasele ramificații la fibrele miocardului de lucru. În zona contactului lor, întârzierea de transfer a excitației este de 30 ms, ceea ce are o anumită semnificație funcțională. Un singur impuls, care a venit înaintea altora printr-o fibră separată a sistemului conductiv, nu poate trece deloc la miocardul de lucru și când mai multe impulsuri vin în același timp, acestea sunt rezumate, ceea ce facilitează trecerea lor la miocard.