Numeroase studii efectuate de morfologi, biochimiști și clinicieni indică o relație strânsă între ateroscleroza și tromboza.
În cele mai multe cazuri de letală rezultate în ateroscleroza, trombi se găsesc în anumite zone vasculare. Cu un studiu atent al stării vaselor a 350 de pacienți care au decedat de ateroscleroză și de hipertensivi, 85% au găsit trombi. În cele mai multe cazuri, un cheag în vasele coronariene se formează pe fundalul unor modificări aterosclerotice pronunțate. Doar într-un număr mic de cazuri se poate forma un tromb în vasele de sânge neschimbate ale inimii.
Studiile clinice și anatomice din ultimii ani, în special în legătură cu introducerea metodelor de contrast pentru studierea vaselor, au evidențiat o incidență semnificativă a trombozei în ateroscleroza arterei renale. După cum au arătat aceste studii, un procent semnificativ de hipertensiune renală este asociat cu acest tip de patologie a vaselor renale. Tromboza arterei renale a fost găsită la 4% dintre pacienții operați în vederea înfrângerii principalelor artere renale și hipertensiunii arteriale.
Cum putem explica frecvența trombozei în ateroscleroza? Pentru o lungă perioadă de timp, cauza acestei frecvențe a fost considerată o încălcare a suprafeței peretelui vascular, apariția plăcilor aterosclerotice, pe care elementele formate de sânge s-au stabilit și au dat naștere la un tromb.
Observația experimentale, clinice și patomorfologice dovedit mecanisme de complexitate a trombozelor, care a apărut ca urmare a unor tulburări funcționale și biochimice complexe asociate cu starea întregului corp, inclusiv sistemul nervos central. Importanța factorului funcțional, factor vasospasm. În același timp, știm că ateroscleroza este caracterizată printr-o schimbare în reactivitate, tendință la tulburări funcționale, iar acest fapt este, probabil, o mare diferență în dezvoltarea trombozei în stadiile incipiente ale aterosclerozei, atunci când nu poate fi încă schimbări mari ale peretelui vasului, dar există, semnificativă tulburări funcționale. Aceasta explică unul dintre mecanismele de tromboza de multe ori in stadiile incipiente ale aterosclerozei.
Coagularea în sânge poate fi efectuată, în mod normal, cu 10% protrombină, 35% Acglobulin și 50% cu factorul de Crăciun.
Pe baza acestor observații, în prezent, cei mai mulți patofiziologi și clinicieni nu acordă o mare importanță apariției trombozei la nivelul protrombinei din sânge. Același lucru se poate spune și despre alți factori de coagulare a sângelui, de exemplu, factorul VII, creșterea conținutului acestuia, joacă un rol determinant în dezvoltarea trombozei. O importanță mult mai importantă în patogeneza trombozei este asociată cu o creștere a activității tromboplastice a sângelui.
Este interesant de observat că în stadiul incipient al bolii, într-un anumit procent de cazuri, a apărut o creștere a conținutului de heparină din sânge și o creștere a activității fibrinolitice. Suntem dispuși să considerăm această creștere drept un mecanism compensator, de protecție. Capabilitățile de compensare în stadiile incipiente ale aterosclerozei pot fi și mai mari și răspund în consecință la apariția vasospasmului și la schimbările în sistemul de coagulare a sângelui, care este tipic pentru această etapă a bolii.
Se pare că, odată cu amenințarea trombozei la pacienții cu ateroscleroză este epuizat posibilitățile compensatorii pentru a ridica antikoaguliruyupsche și fibrinolitice proprietăți de sânge. Acest lucru este evident în special atunci când se studiază conținutul de heparină din sânge la înălțimea unui atac de angină pectorală. Sa constatat că la pacienții cu stadii incipiente ale aterosclerozei, atacului pectorale la înălțimea observată o creștere semnificativ mai mare a conținutului de heparina decât la pacienții cu boală severă care au suferit un infarct miocardic. Este indicat faptul că posibilitățile compensatorii scad în reproducerea stresului la animale. Atunci când reproduceți tensiunile repetate în experiment, există o epuizare treptată a capacităților anticoagulante ale organismului.
Astfel, unul dintre cele mai importante motive pentru încălcarea mecanismelor anticoagulante în ateroscleroza este scăderea producției de perete vascular a componentelor anticoagulante ale sângelui. În cele din urmă, reducerea capacității anticoagulante în ateroscleroza este asociată cu o creștere a conținutului de inhibitori, componente anticoagulante și fibrinolitice ale sângelui.
În prezent, antifibrinolizina, care aparține fracțiunii de albumină a proteinelor, este izolată în forma sa pură.
Pentru a stabili starea proprietăților ingibitorpyh sângelui în ceea ce privește heparina si fibrinolizinei la pacientii cu ateroscleroza si antigeparinovye antifibrinolizinovye proprietati au fost studiate la 30 pacienți cu semne timpurii ale aterosclerozei (stadiul I) și 30 de pacienți cu modificări aterosclerotice severe (stadiul III). În același timp, a existat o creștere clară a antifibrinolitic și antigeparinovyh proprietăți de sânge la pacienții cu modificări aterosclerotice severe. Dacă pacienții cu stadiul I al activității aterosclerozei antigeparinovaya coronariene a crescut ușor (formarea de cheag a avut loc, în medie, după 2 minute 44 secunde, la o rată de 3 minute și 30 de secunde, determinată prin metoda Poller), pacienții cu III stadiul aterosclerozei, a suferit un infarct miocardic această creștere a fost deja semnificativă (formarea de cheag a fost efectuată cu o medie de 1 minut 18 secunde).
Același model se regăsește și în proprietățile anti-fibrinolitice ale sângelui.
În cazul în care pacienții cu semne timpurii ale activității antifibrinolitic aterosclerozei coronariene de sânge a fost cel mai la fel ca și la persoanele sănătoase (25 pacienți din 30 intervievați), pacienții cu o creștere semnificativă a proprietăților antifibrinolytic de sânge observate cu modificările aterosclerotice severe. La toți cei 30 de pacienți au examinat activitatea antifibrinolytic a fost semnificativ mai mare decât în mod normal (cheag de lizare timp, în toate cazurile, a fost mai mult de 260 de secunde, în studiul metodei Sundberg la o rată de 200 de secunde). Depresia mecanismelor antitrombotice in ateroscleroza joaca un rol important și creșterea antigeparinovyh proprietăți antifibrinolytic de sânge. Se pare un alt mecanism de condiționare frecventa tromboza ateroscleroza patogenice - antigeparinovoy creștere a activității trombocitelor și a țesuturilor. Motivele acestei creșteri sunt încă neclare și necesită cercetări suplimentare.
În ciuda faptului că în ultimii ani relația dintre metabolismul lipidic și proprietățile de formare a sângelui din sânge a fost studiată intens, nu cunoaștem încă interdependența acestor două procese destul de clar. Fără îndoială, așa cum s-a menționat mai sus, lipidele afectează starea anumitor componente ale sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui și pot astfel spori proprietățile de formare a sângelui în sânge. Totuși, există încă o mare nesiguranță în acest proces.
De exemplu, găsiți o de niveluri clare de heparina model de obligațiuni în sânge și conținutul de β-lipoproteina, în timp ce alții arată nici o astfel de dependență, iar unele raport o modificare a conținutului de colesterol din sânge atunci când este administrat heparină.
Obiectivul nu este pur și simplu de a examina tulburările lipidice comune relație și trombotice și pentru a investiga rolul fracțiunilor lipidice individuale, diverși acizi grași pentru a schimba capacitățile de coagulare și anticoagulare. O creștere a conținutului de heparină din sânge, reflectând starea factorului de iluminare, normalizează metabolismul lipidic, reduce hipercolesterolemia. O scădere paralelă a conținutului de heparină liberă a sângelui și o scădere a activității lipoprotein lipazei sunt observate cu primele semne de ateroscleroză, chiar și în faza sa preclinică. În același timp, creșterea trigliceridelor, care au acum o importanță majoră în patogeneza aterosclerozei, crește activitatea tromboplastică și reduce timpul de protrombină. Grasimile neutre, colesterolul contribuie la scăderea conținutului de heparină din sânge și la scăderea activității fibrinolitice a sângelui.
Încălcarea metabolismului lipidic, care este unul dintre link-urile cheie în patogeneza aterosclerozei, și a reflectat asupra stării proprietăților trombogenice ale sângelui, în special anticoagulant inhibă mecanismele de sânge.
Relația strânsă a aterosclerozei și a trombozei a permis să prezinte poziția pe care contribuie nu numai la ateroscleroza, tromboza datorită modificărilor funcționale și biochimice morfologice, dar, de asemenea, tromboza afecteaza dezvoltarea aterosclerozei.
Este imposibil să respingem complet valorile stării de proprietăți de coagulare a sângelui pentru dezvoltarea aterosclerozei. Observațiile recente sugerează că o creștere a incidenței trombogenezei contribuie la apariția și dezvoltarea aterosclerozei.
Discuția despre patogeneza trombozei în ateroscleroza prezintă complexitatea acestui proces. Ar fi prea simplu să ne imaginăm frecvența apariției acesteia în ateroscleroza prin încălcarea suprafeței peretelui vascular, apariția suprafețelor aspre.
Imaginea clinică a trombozei la ateroscleroza este determinată în principal de o încălcare a circulației sanguine care apare în organe în legătură cu formarea unui tromb în artera arterială.
Character tromboze clinice depinde, mai mult decât atât, de doi factori importanți: reacțiile trombozele însoțitoare neuroreflex exprimat, în special spasm, vasculare și gradul de dezvoltare a colateralelor. Factorii neuroreflexi mai mult decât mecanici, explică un număr de semne de tromboză acută și embolie a vaselor din diferite regiuni vasculare (durere, paloare, fenomene de șoc general).
Semnificația acestor factori este diferită în funcție de localizarea trombului și de natura vasculaturii. Se știe că o bună dezvoltare a colateralelor din mușchiul inimii poate contribui la o limitare semnificativă a zonei de necroză în cazul trombozei coronariene. vasodilatator de aplicare, medicamente antispastice pentru artere picior trombozei imbunatateste cursul procesului patologic, reduce severitatea multora dintre manifestările clinice ale bolii, iar în unele cazuri, contribuie la restabilirea circulației sângelui în picior. Trebuie subliniat faptul că, cu tromboză, poate apărea doar spasmul vaselor din regiunea în care se formează trombul, dar în legătură cu reacțiile reflexe și în vasele altor regiuni. Un exemplu este un spasm al vaselor coronare cu tromboză a arterei pulmonare.
Tromboza în ateroscleroza este adesea secundară, asociată cu embolismul. Sursa de emboli, astfel, sunt, de obicei trombilor parietal in placa, in special in ulcerativă ateroscleroza trombilor murala aortica în cavitatea inimii în legătură cu infarct miocardic. Embolismul este însoțit, de regulă, de formarea unui tromb. Joacă un rol aici și modificările locale care au loc în contextul încălcării proprietăților sanguine trombogenice ale aterosclerozei, și vasospasm, mai pronunțată și mai caracteristice de embolie. Decurgând din cauza iritarea terminațiile nervoase în peretele arterei alungit, spasmul vascular poate in mod semnificativ povara tabloul clinic al bolii. De aceea, ar trebui să se gândească la embolia urmată de tromboză în cazurile de debut mai acută, severă, cu fenomene comune semnificative (durere bruscă cu ischemie severă, fenomene de șoc), în timp ce tromboza se caracterizează printr-un debut treptată a unei boli. Sunt indicator important al infarctului miocardic și severitatea procesului aterosclerotic, sugerează prezența aterosclerozei ulcerative.
Este subliniat faptul că o astfel de diferențiere este relativă și nu poate servi ca o embolie exacte măsură diferențele de tromboză de tromboză pură. Această gradație din punct de vedere practic nu contează cu adevărat, deoarece comportamentul medicului la patul cu tromboembolism nu va diferi de comportamentul la pacienții cu tromboză. Imaginea clinică a tromboembolismului și a trombozei în ateroscleroza este extrem de diversă și depinde de navele afectate. Nu, de exemplu, nu există nimic în comun între hipertensiunea simptomatică asociată cu ischemia renală și gangrena piciorului datorită tulburărilor de alimentație. Cu toate acestea, în oricare dintre cazuri, cauza poate fi una - blocarea arterei printr-un tromb. De aceea, am considerare în mod corespunzător din tabloul clinic al trombozei si tromboembolism in ateroscleroza, in functie de localizarea lor în considerare.
Ciroza cronică a ficatului este stadiul final, aproape ireversibil, al hepatitei cronice difuze.
Boala lui Bydova se caracterizează în principal prin creșterea metabolismului tisular și a reactivității sporite a sistemului nervos ...
Termenul "tiroidită" acoperă bolile inflamatorii ale glandei tiroide cu diverse etiologii ...
Excesul cronic de glucocorticoizi, indiferent de cauza lor, cauzează simptome și semne ...
Bronhospasmul este o afecțiune a insuficienței respiratorii acute care apare ca urmare a obstrucției bronșice ...
Dezvoltarea crizei hipertensive este însoțită de următoarele simptome.