Numărul de limfocite CD4 și copii ale virusului ARN în sânul pacientului din momentul infectării până la stadiul terminal. Numărul de limfocite T CD4 + (celule / mm3) Numărul de copii ale virusului ARN pe ml. plasmă
Durata totală este de 10 ani. De-a lungul acestui timp a existat o scădere constantă a numărului de limfocite din sângele pacientului, care în cele din urmă devine cauza morții.
Perioada ferestrei (perioada de seroconversie - înainte de apariția anticorpilor detectabili la HIV) este de la 2 săptămâni la 1 an (la persoanele cu imunitate slăbită de la 2 săptămâni la 6 luni [80]).
Perioada prodromală este stadiul infecției primare, de până la o lună. Manifestări clinice: temperatură subfebrilă, urticarie, stomatită. inflamația ganglionilor limfatici - acestea devin extinse, moi și dureroase (sub masca de mononucleoză infecțioasă). Concentrația maximă a virusului, anticorpii apare abia la sfârșitul perioadei prodromale.
Perioada latentă este de 5-10 ani, singura manifestare fiind extinderea persistentă a ganglionilor limfatici (densi, nedureroși) - olymphoadenopatie.
PRSPID - durata de 1-2 ani - începutul opresiunii imunității celulare. De multe ori herpes recurent - lung de vindecare ulceratii ale gurii, organelor genitale, limba stomatită .Leykoplakiya (umflare a stratului papilar - „limbaj fibros“) Candidoza -. Mucoasa gurii și a organelor genitale.
Stadiul terminalului - PAID - 1-2 ani.
Generalizarea infecțiilor oportuniste și a tumorilor:
tuberculoza (inclusiv aviară)
Salmonella - o tranziție la o formă generalizată, encefalită, meningită.
toate virusurile gripale, virusul herpes simplex.
protozoare - criptosporidie, toxoplasma (meningoencefalită cu rezultate fatale)
ciuperci - candida, histoplasm, criptococ. ciuperci mucegăite.
Sindromul Imunodeficienței Dobândite (SIDA, Sindromul Imunodeficienței Dobândite, angl.AIDS) - condiție în curs de dezvoltare în foneVICh -infektsii [1] [2] [3] și se caracterizează prin căderea CD4 + limfocite. multiple infecții oportuniste. boli non-infecțioase iopujolovymi. HIV este transmis prin contact direct al pielii sau sângelui lizidar cu fluidele biologice care conțin virusul. de exemplu, srovoyu, sperma. secreția vaginului sau cu laptele matern. Infecția cu HIV nu este transmisă prin saliva și ochi. precum și prin mijloace de uz casnic. Transmiterea HIV poate apărea sex pranalnom, vaginal sau oral, transfuzie de sânge. utilizarea acelor și a seringilor infectate; între mamă și copil în timpul sarcinii. nașterea sau alăptarea prin fluide biologice de mai sus. [4] [5] SIDA este stadiul terminal al infecției cu HIV.
Metoda de filogenie moleculară arată că HIV a fost format în Africa Centrală de Vest la sfârșitul secolului al XIX-lea sau începutul secolului al XX-lea. [8] [9] SIDA a fost descris pentru prima dată de către Centrele SUA pentru Controlul și Prevenirea Bolilor în 1981. și agentul său cauzator, HIV, a fost descris la începutul anilor 1980. [10]
Până în prezent, un vaccin HIV nu a fost creat, tratamentul HIV încetinește semnificativ evoluția bolii, dar este cunoscut numai un singur caz de vindecare completă a bolii ca rezultat al transplantului de celule stem modificate. [11] Terapia antiretrovirală extrem de activă reduce mortalitatea cauzată de infecția cu HIV, dar aceste medicamente sunt foarte scumpe și nu sunt disponibile în toate țările lumii. [12] Având în vedere faptul că tratamentul HIV este îngreunat în mod semnificativ, prevenirea infecțiilor joacă un rol-cheie în controlul pandemiei HIV. care este de a promova sexul protejat și utilizarea unică a seringilor.
Simptomele infecției HIV și SIDA sunt o consecință a dezvoltării stării imunodeficienței. Cele mai multe dintre simptome sunt cauzate de infecții oportuniste - infecții bacteriene, virale, fungice sau parazitare care nu se dezvoltă la persoanele cu un sistem imunitar deplină și care afectează aproape toate sistemele de organe [87]
Pacienții infectați cu HIV și SIDA au un nivel crescut de boli oncologice, de exemplu, sarcomul Kaposi, cancerul de col uterin. și, de asemenea, limfa. În plus, pacienții infectați cu HIV au adesea simptome sistemice de infecții, de exemplu, febră. transpirație crescută pe timp de noapte, umflarea glandelor [ce? ], frisoane. slăbiciune și scădere în greutate. [88] [89] Se dezvoltă diferite infecții oportuniste la pacienții infectați cu HIV, în funcție de localizarea geografică a pacientului.
În faza acută a infecției HIV, în stadiul viremiei, există o scădere puternică a limfocitelor T CD4 + datorită lizării directe a virusului și a creșterii numărului de copii ale ARN viral în sânge. După aceea se observă stabilizarea procesului (vezi graficul) cu o creștere a numărului de celule CD4, care, totuși, nu atinge valorile normale [111].
Dinamica pozitivă se datorează creșterii numărului de limfocite T CD8 + citotoxice. Aceste limfocite sunt capabile să distrugă celulele infectate cu HIV direct prin citoliză fără restricție asupra antigenului HLA al leucocitelor umane [112] [113] [114].
În plus, ele secretă factori inhibitori (chemokine), cum ar fi RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta [115], MDC. prevenind reproducerea virusului prin blocarea copreceptorilor [116] [117] [118] [119].
HIV-limfocitele specifice CD8 + joacă un rol major în controlul fazei acute a infecției HIV [120]. Cu toate acestea, în cursul cronic al infecției, nu se corelează cu viremia [121]. deoarece:
Proliferarea și activarea limfocitelor CD8 + depinde de antigenul T-helper CD4.
Limfocitele CD8 + pot fi, de asemenea, infectate cu HIV, ceea ce poate duce la o scădere a numărului acestora [122].
Sindromul Imunodeficienței Dobândite este un stadiu terminal al infecției cu HIV și se dezvoltă la majoritatea pacienților căderea CD4 + T-limfocite, sânge este sub 200 celule / ml (normale CD4 + T-limfocite 1200 celule / ml) [123].
Depresia celulelor CD4 + se explică prin următoarele teorii:
Moartea limfocitelor T CD4 + ca urmare a efectului citopatic direct al HIV [124]
HIV este în primul rând afectat de limfocitele activate CD4 și din moment ce limfocitele specifice HIV sunt printre primele celule activate în timpul infecției cu HIV, ele suferă de unul dintre primele [125].
Schimbarea membranei celulare virus CD4 + T-limfocite, care le determină să se contopească pentru a forma un syncytia gigant care este reglementată de LFA-1 [126] [127] [128] (angl.Lymphocyte antigen asociat funcției 1)
Catastrofa celulelor CD4 prin anticorpi, ca rezultat al acțiunii citotoxice dependente de anticorpi (citotoxicitate celulară dependentă de anticorpii ADCC în engleză) [129] [130].
Activarea celulelor criminale naturale [131] [132].
Autoimună catastrofă [133] [134]
Legarea proteinei virusului gp120 la receptorul CD4 (mascarea receptorilor CD4) și ca urmare - imposibilitatea recunoașterii antigenului, incapacitatea interacțiunii CD4 cu HLA clasa II [135] [136].
O moarte celulară programată [137] [138].
Anergia răspunsului imun (anergia greacă, lipsa de lene, angl.Anergy) [139] [140].
B limfocitele în infecția HIV suferă activare policlonală și eliberează un număr mare de imunoglobuline. TNFa, interleukina-6 [141] și lectina DC-SIGN. care promovează penetrarea HIV în limfocitele T [142].
În plus, există o scădere semnificativă a interleukinei-2. produs de CD4-helper celule de tip 1 și care are o importanță critică în activarea limfocitelor T citotoxice (CD8 +, CTL) [143] [144], și suprimarea virusului secreției de makrofagamiinterleykina-12 - klyuchevogotsitokina în formarea și activarea celulelor T helper de tip 1 și NK-limfocite ( Engleză. Celule ucigașe naturale) [145].