Hiperaldosteronismul primar cauzează, curs, simptome, diagnostic, descriere

Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) este secreția excesivă de aldosteron de către cortexul suprarenalian, indiferent de stimularea externă a acestuia. Manifestările hiperaldosteronismului primar au fost descrise pentru prima dată de J. Connes (1956).

Etiologia și patogeneza hiperaldosteronismului primar

Hiperaldosteronismul primar se poate datora adenomului, carcinomului și hiperplaziei bilaterale a cortexului suprarenale. Cel mai frecvent adenom al cortexului suprarenale, care apare de obicei la femeile cu varste cuprinse intre 30 si 50 de ani. hiperaldosteronismul primar ca o cauza a arterial 1% excreție gipertenzii.Izbytochnoe aldosteron conduce la reabsorbție crescută de sodiu în tubulii distale ale rinichiului. Ca rezultat al retenției de apă, volumul extracelular al lichidului crește. În acest sens, reabsorbția de sodiu în tubulii proximali scade, ceea ce duce la o anumită stabilizare a stării schimbului de sodiu în organism. Cu creșterea volumului de lichid extracelular, principalele manifestări ale hiperaldosteronismului primar sunt asociate cu hipertensiunea arterială și scăderea reninei în plasmă.
Aldosteronul îmbunătățește secreția de potasiu și hidrogen în tubulii distal, care poate crește chiar și odată cu stabilizarea metabolismului sodic.

Clinica de hiperaldosteronism primar

Principala manifestare clinică este hipertensiunea arterială, care este uneori însoțită de hipotensiune ortostatică. De obicei, pacienții se plâng de cefalee, tinitus, tulburări vizuale, pot apărea tulburări de flux sanguin cerebral. Caracteristicile tulburărilor de schimb electrolitic sunt hipopotasemia, hipernatremia și alcaloza metabolică. Este vorba de hipokaliemie care cauzează alte manifestări importante ale acestui sindrom - slăbiciune musculară, poliurie, în special noaptea, polidipsie și parestezii. Cu hipokaliemie severă, paralizia periodică a membrelor și chiar tetania se pot dezvolta. Hipotensiunea ortostatică concomitentă nu este însoțită de tahicardie reflexă. Cu hipertensiune arterială și hipokaliemie, se dezvoltă modificări distrofice ale miocardului, apar aritmii, în special extrasistole, iar dintele U pe ECG cresc. Umflarea extremităților nu este foarte bună. Cu o evoluție prelungită a bolii, se dezvoltă leziuni ale rinichilor și inimii.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al hiperaldosteronismului primar

hiperaldosteronismul primar trebuie suspectată la pacienții cu hipertensiune arterială diastolică, fără umflarea și activitatea hiporeninemie plasmă care nu crește sub influența diferiților stimuli, în special prin creșterea conținutului de sodiu din alimente. Eliminarea aldosteronului în urină este crescută și nu scade cu încărcarea cu sodiu. Hipokaliemie persistentă caracteristică. Trebuie amintit faptul că la pacienții cu hipopotasemie, hipertensiune se poate dezvolta rapid în tratamentul diuretice (tiazide, furosemid), și, prin urmare, determinarea nivelului de potasiu din sânge trebuie să fie înainte de începerea tratamentului. Dacă tratamentul cu diuretice a început deja, atunci trebuie întrerupt tratamentul și trebuie să se prescrie preparatului de clorură de potasiu timp de 1-2 săptămâni. Trebuie avut în vedere faptul că nivelul reninei plasmatice este scăzut, la aproximativ 1/4 din pacienții hipertensivi fără hiperaldosteronism. Totuși, în acest caz, crește sub influența unor stimuli care reduc volumul plasmei. În prezența semnelor de laborator de hiperaldosteronism, se efectuează o tomografie computerizată a glandelor suprarenale pentru a determina posibila localizare a adenomului.

Hipertensiunea arterială, aproape de malignă, poate apărea cu hipopotasemie și hiperaldosteronism. Cu toate acestea, spre deosebire de hiperaldosteronismul primar, nivelul reninei plasmatice este crescut. Hiperplazia adrenocortical primara însoțită hiperaldosteronism, spre deosebire de adenom adrenocortical mai puțin severă hipokalemia, secreția de aldosteron inferior și niveluri mai ridicate ale activității reninei plasmatice. O metodă sigură pentru diagnosticul lor diferențial este tomografia computerizată a glandelor suprarenale.
Adenomul corticalei suprarenalei de a secreta deoxicorticosteronului, spre deosebire de aldosterom caracterizate prin niveluri normale de aldosteron plasmatic, în timp ce activitatea reninei plasmatice este redusă. O creștere a secreției de mineralocorticoizi poate fi asociată cu un defect ereditar al unor enzime. Deficitul de 11-

Hiperaldosteronismul secundar se dezvoltă ca răspuns la activarea sistemului renină-angiotensină. Această condiție are loc în timpul sarcinii normale, hipertensiunea arterială, cu o tendinta de curs malign, în special hipertensiune renovasculară, sindrom edem, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, insuficiență cardiacă congestivă. În aceste situații, creșterea secreției de aldosteron se datorează hipovolemiei și hipotensiunii arteriale.