Sindromul de intoxicație endogenă

CAPITOLUL 13. SINDROMUL DE INTOXARE ENDOGENĂ

În acest capitol sunt luate în considerare chestiuni de etiologie. patogeneza, nica și tratamentul sindromului de intoxicație endogenă.

Sindromul intoxicatiei endogene (SEI) este definit ca o stare patetica, bazata pe daune organelor! sisteme ale corpului cauzate de acumularea de toxine endogene în țesuturi și fluide biologice.

Endotoxinele sunt substanțe care au un efect toxic asupra organismului. Acestea pot fi produse naturale ale activității vitale a organismului care au apărut în medii biologice mari în diferite condiții patologice și componente cu bună știință agresive.

Endotoxemia este definită ca o afecțiune patologică, în care se află în mod direct acumularea de endotoxine

Endotoxicoza trebuie înțeleasă ca gradul extrem de ESI. Starea critică de intoxicare a organismului. Acesta din urmă este caracterizat prin faptul că organismul nu poate compensa independent orice tulburări de homeostazie (M. Fowler, 1984).

13.1. ÎNTREBĂRI GENERALE ALE SINDROMULUI ENDOGENE! beție

Etiologia. SEI are loc la zabols pyoinflammatory vaniyah (peritonita, colecistita, pancreatita, etc.), leziune severă (sindromul strivire), anumite boli (diabet, cratimă gușa toxică *), diverse otrăvirilor și altele.

Patogeneza. Aceasta se poate combina date Pho nosologică (suntem foarte departe unul de celălalt în etiologia La un moment dat zabole Niya, la confluența factorilor nefavorabili, ar fi 1. Tox 1 :? capabil de efecte asupra formării de celule diferite.

Efectele îndepărtate ale endotoxinelor se exprimă înfrângerea SIS tema microcirculației, care se observă în forma extra- și intravasculare tulburări en-izolate și schimbări-TION combinate. Prin modificări extravasculare includ violarea tonului gulyatsii re- vaselor periferice, inclusiv intravascular deoarece Menenius s-au concentrat asupra tulburărilor reologice care cuprind depozite de tulburări sanguine și transcapillary transmembranar la bursă.

completează activatorii și celulele albe din sânge;

1 activatori ai sistemului kallikrein-kinin;

"activatori de coagulare și fibrinoliză;

"care afectează permeabilitatea peretelui vascular.


Această divizare în grupuri este condiționată elementul poskol „ku delimitare nu clară între caracteristicile acțiunii nou endotoxinei când aceeași substanță reacțiile de declanșare în cascadă deteriorarea structurilor tisulare efect efectuate influență cal albastru cu includerea simultană a proteja blană-nisms.

Concluzia. Dezvoltarea procesului de intoxicare poate fi introdusă

2. Hipoxia tisulară

hipoxie tisulară provocată de endotoxine perturbând ^ km asimilare oxigen procese la nivel tisular. Integral | Parametrul iym pentru evaluarea gradului de severitate al diviziunii hipoxie oprech este presiunea parțială a oxigenului în krovsh arterial (p O) (vezi și cap. 6. insuficienta respiratorie acuta PRECISION-1).

3. Inhibarea funcției propriilor sisteme de detoxifiere și protecție de către organism

p Legătura necesară, contribuind la dezvoltarea și transformarea;

1. Opresiunea (scăderea) funcției organelor și sistemelor copiilor naturali.

Notă. 1. VNMMM sunt elemente de proteine ​​non-proteice de orice natură: uree, creatinină, acid uric, glucoză, M
Următoarele sunt termenii: molecule medii, substanțe cu masă moleculară medie, substanțe cu masă moleculară mică și medie.

Valorile unora dintre indicatorii clinici și biochimici utilizați cel mai adesea pentru estimarea extinderii endociclinei endogene sunt prezentate în Tabelul. 28 și 29.

Principii generale de detoxificare în ESRI

Prima dintre acestea este transformarea biologică a substanțelor toxice în ficat. Rolul principal în implementarea sa este jucat de sistemul monoaminoxidazic al ficatului, iar funcționarea sa se bazează pe procesele de oxidare și acțiunea enzimelor BAB. Acest mecanism este modelat prin operații precum oxigenarea sângelui. fotomodificare a sângelui, perfuzie prin xeno-organe, secțiuni ale organelor și suspensii celulare.

Al doilea mecanism biologic de detoxifiere este dezvoltarea și legarea substanțelor toxice. In vivo acest lucru se realizează prin procesele de autoimodiluție și funcționarea sistemului imunitar, care recunoaște și leagă mecanismele străine cu mecanismele de sorbție străină. Acest mecanism este modelat de un complex de tehnici de sorbție: hemo- și plasmosorbție, limfo-, lichid-sorbție etc.

Al treilea mecanism important de detoxifiere este eliminarea (eliminarea) substanțelor toxice. Este asigurată de funcționarea rinichilor, a ficatului, a plămânilor, a tractului digestiv, a pielii. Acest mecanism este modelat în efectuarea de plasmă și citofiză, hemodializă, hemofilie și ultrafiltrare și altele.

Clasificarea metodelor intra- și extracorporale de terapie eferentă, în funcție de modelarea proceselor biologice de detoxifiere, este după cum urmează.

1. Biotransformarea substanțelor toxice:

• oxidarea indirectă electrochimică a sângelui;

• perfuzie prin xenogrefe și suspensii celulare;

• modificarea fotografiei sângelui.

2. Creșterea și legarea (imobilizarea) substanțelor toxice:


Cel mai caracteristic semn al apariției EI în peritonită este o încălcare a conștiinței sub formă de encefalopatie (vezi capitolul 23. ULTII ÎN PSIHIATRIE). Pacientul devine inhibat și indiferent față de mediu. La început, această stare se alternează cu perioade de euforie ușoară, moment în care pacienții sunt vorbitori, nu se pot concentra pe un singur gând. Odată cu creșterea intoxicației, inhibarea crește, de asemenea. uneori Dimpotrivă, există o agitație psihomotorie care se transformă într-un delirium in-toxic, după care poate exista o comă


(vezi capitolul 5. FALSE, COLLAPSE, COMA). Pentru a determina efectul depresiei (depresiei) nivelului de conștiință, se poate folosi scala Hl (vezi Tabelul 1.5).

O altă trăsătură caracteristică a SEI este reducerea "


diureza cauzată de deteriorarea tubulilor renale
tip de nefroză acută și pierderea de lichide (vărsături, diaree,
oase în spațiul extracelular). În consecință,
otrăvirea suplimentară a corpului cu un produs ne-diluat
metabolismul proteinelor. Fiecare grad de SEI corespunde unui nivel definit
diureza zilnică (vezi Tabelul 1.13). Critic este diurnul orar
într-un volum de 40 ml / h și mai puțin. Cu grad sever de intoxicare
tranziția oliguriei la anurie poate duce la formarea artritei (c *
Capitolul 12. Reacții renale și hepatice acute sunt inadecvate
Nost). (•

Apariția icterului pielii și a sclerei este un semn nefavorabil din punct de vedere gnostic, deoarece este o dovadă; este vorba despre dezvoltarea insuficienței hepatice acute și o scădere a capacităților detective ale organismului (vezi capitolul 12 Insuficiența acută și hepatică acută).

Cu răni "curate", în ciuda simptomelor pronunțate și a toxicității, temperatura corpului poate fi normală sau chiar ușoară. Pentru bolile inflamatorii purulent, temperatura hectică a corpului este tipică, cu o creștere de 38-40 ° C seara și scade aproape la normal până dimineața.

Modificările hemodinamice ale SEI, ca și celelalte, nu sunt specifice. Cauza creșterii frecvenței cardiace, cu | BP poate fi un șoc, o reacție la durere, pierdere de sânge, insuficiență cardiacă. Trebuie reamintit faptul că. presiune sub 90 mm Hg. Art. este caracteristic șocului și gradului (vezi capitolul SHOCK CONDITIONS).

Principalii parametri biochimici ai SEI pe fundalul peritonei sunt prezentați în Tabelul. 2.13.

Tratamentul chirurgical. Cu intervenție activă la începutul anului. zile, este suficient să eliminați cauza pentru a întrerupe dezvoltarea ulterioară a endotoxicozei. Atunci când rulează formulare produse au aratat schimb diate se acumuleaza in sange si organe parenchimatoase GUVERNAMENTALE, cauzând insuficiență multiplă de organe, cu toate acestea hi gical elimina sursa de inflamație și de a promova sanitație vidatsii numai în cazul în care componentele individuale YO.


Tabelul 2.13. Indicii biochimici ai sângelui în endogene

intoxicații de diferite grade, M ± t

Articole similare