5.16. Gastropatiile hipertrofice ("gastrita hipertrofică";).
Gastropatia hipertrofică ("gastrita hipertrofică") este caracterizată, ca nume în sine, de hipertrofia mucoasei gastrice. Se crede că grosimea normală este de 0,4-1,5 mm. Dacă depășește 1,5 mm, vorbește despre hipertrofie (163). Macroscopic, inclusiv în endoscopie, acești pacienți găsesc falduri largi și înalte. Un model similar apare într-o serie de afecțiuni comune, pentru care este doar o îngroșare a membranei mucoase. Examenul histologic arată că vorbim despre diferite procese, principalul lucru în care nu este inflamația (gastrită), ci hiperplazia epiteliului superficial și / sau glandular. Trebuie remarcat faptul că o imagine macroscopică similară este observată cu membrană mucoasă normală și chiar atrofică, datorită schimbărilor în țesuturile subiacente.
Aproximativ 40 de termeni (192) sunt sugerați pentru a caracteriza modificările hipertrofice, dintre care cel mai de succes este "gastropatia hipertrofică (sau hiperplazică)"; Avantajul acestui termen este tocmai ne-specificitatea și non-zeologia "; Desemnarea unui sindrom morfologic ca "patină" stimulează patologul să diferențieze evaluarea modificărilor morfologice și să caute. Termenul "gastrită hipertrofică"; creează doar o vizibilitate a nosologiei și, prin urmare, nu acceptă un morfolog sau, mai important, un clinician. Din acest motiv, nu apare în clasificările moderne.
Hipertrofia mucoasei poate fi cauzată de diverse combinații de hiperplazie a componentelor calcifiate și glandulare. Este posibil să se mențină o structură normală sau chiar atrofia unuia dintre ei.
Este dificil să se diagnosticheze gastropatia hipertrofică cu ajutorul biopsiei gastro-intestinale. Acest lucru se datorează faptului că mărimea pensetă pentru biopsie nu permite tăierea mucoasei la întreaga grosime a acesteia. Prin urmare, în preparate poate fi doar partea de suprafață a acesteia, adesea fără aproape nici o glandă bazală. Din cauza faptului că în mucus tăiat "normal"; grosimea poate avea doar role, gropi și glande cervicale formate de mucocite și nu există celule specializate, dă impresia unei "gastrite atrofice"; Cu toate acestea, după cum se știe, o probă de biopsie poate fi considerată reprezentativă dacă prezintă o placă musculară a membranei mucoase. În raționamentul nostru de exemplu, desigur, a fost absentă.
Există 3 tipuri de gastropatie hiperplatică. În funcție de hiperplazia acestei sau a acelei părți a mucoasei, se disting mucozele, tipurile glandulare mixte. Gastropatia hiperplatică se manifestă în patru sindroame clinice: "clasică"; Boala Menetries, sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia hipersecretorie hipertrofică, atât cu cât și fără pierderea proteinei (163).
Boala malignă se manifestă clinic prin pierderea proteinei și a hipoclorhidriei. Trăsătura morfologică principală este faldurile uriașe care seamănă cu convoluțiile creierului.
La examinarea histologică, membrana mucoasă este îngroșată brusc prin alungirea gropilor (Figura 5.99). Gropile arată încrețită, adesea dilatate cu un lumen umplut cu mucus. Astfel de gropi pot ajunge la baza mucoasei. Epiteliul poate fi aplatizat, arată semne de transformare în celule epiteliale intestinale (14). Există, de asemenea, zone de metaplazie intestinală completă, precum și chisturi de diferite dimensiuni. Unii pacienți nu au celule parietale și majore, care se manifestă prin achilia. În jurul yaks-urilor extinse este posibil să vedem creșterea tronsoanelor netede. Modificările obișnuite pot fi difuze sau focale, de obicei se limitează la departamentul antrum al stomacului (14).
Plăcile de proprietate, de regulă, sunt infiltrate de limfocite, astfel încât, conform semnelor oficiale, se poate vorbi despre gastrită hipertrofică.
În același timp, prezența infiltratului inflamator obligă anatomopatolog remarcat în studiul biopsie sau chirurgical gastrită prezența specimene și caracteristicile sale, în conformitate cu clasificarea prin adăugarea de „fundal pe Menetries bolii“;.
La un număr de pacienți, Menetries poate fi inversat (193), inclusiv sub influența cimetidinei (194). În acest caz, mucoasa normală este restaurată la copii (195), iar la adulți apare transformarea în gastrită atrofică (196).
Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizează prin două componente: hiperplazia celulelor parietale și cronice "peptice"; ulcer. Datorită hiperplaziei celulelor parietale apare o îngroșare a mucoasei subiacente (Figura 5.100). Fosa gastrică păstrează un aspect normal sau poate fi oarecum scurtată. Celulele celulelor parietale sunt observate nu numai în glandele fundus, ci și în cele cardiace și pilorice, se extind în sus, ajungând aproape la vârfurile crestelor.
Hiperplazia celulelor parietale este asociată cu hipergastrinemia, datorită acțiunii trofice cunoscute a gastrinei.
Cauza hipergastrinemiei poate servi ca o tumoare activă hormonal, localizată de obicei în pancreas sau hiperplazia celulelor G ale stomacului (Figura 5.101). Stimularea secreției de HCL determină 90-95% dintre astfel de pacienți să dezvolte ulcere cronice ale duodenului inițial sau stomacului. Aceste ulcerații nu se vindecă mult timp și se repetă. În plus, aproape jumătate dintre pacienți dezvoltă diaree datorită consumului de cantități mari de HCL în duoden.
Hipergastrinemia determină, de asemenea, hiperplazia celulelor ECL în fundusul stomacului.
În gastropatia hipersecretivă hipertrofică, se observă hiperplazia glandulară și ulcerul peptic, dar fără hipergastrinemie. Găurile și rolele au aspectul obișnuit.
Atunci când se găsesc endoscopii înalte, reorganizarea nodulară a membranei mucoase. Modelul morfologic seamănă cu sindromul Zollinger-Ellison, dar fără o pronunțată hiperplazie a celulelor parietale (163).
Hypertrofica gastropatie hipersecretorie cu pierderea proteinei este rară. Acesta ocupă, ca atare, o poziție intermediară între boala Menetries și sindromul Zollinger-Ellison. Hiperplasia foveală, chisturile profunde se găsesc (163).
O formă mixtă de hiperplazie foveolară și glandulară este de asemenea rară. Infiltrarea inflamatorie în zonele de hiperplazie glandulară este nesemnificativă, în timp ce în regiunile foveale se exprimă și chiar și cu semne de gastrită activă. Acestea sugerează rolul HP la originea hiperplaziei foveolare și la dezvoltarea pliurilor gigantice ale membranei mucoase a sternului (197).