Clinica de intoxicatii cu alcool si alcoolism
a) Intoxicarea acută cu alcool (etanol).
- Copii. La copiii mici, după aplicarea compreselor de tifon impregnate, se descrie intoxicația percutană cu alcool. Contactul cu pielea cu agenți externi care conțin alcool poate duce la arsuri chimice. Când intoxicația cu alcool la copiii cu concentrație în sânge de etanol și pierderea conștienței poate să coreleze acidoza metabolică și scăderea pH-ului sanguin. La copiii cu vârsta sub 5 ani, cel mai frecvent simptom al acestei intoxicații este hipoglicemia. Efectul antipiretic al etanolului nu depinde de doză.
Pentru a hipoglicemiei induse de ea poate predispune la consumul său pe stomacul gol. Un important simptom concomitent este hipokaliemia. Abuzul de alcool este observat chiar și la copiii foarte mici.
- Adulți. Etanolul acționează ca un deprimant selectiv al sistemului nervos central (CNS) în doze mici și ca un depresant comun înaltă. Compararea parametrilor cognitivi și psihomotori la nivelele de sânge de 90 și 135 mg / 100 ml în cel de-al doilea caz demonstrează o slăbire semnificativă a atenției, concentrarea și coordonarea mișcărilor cu creșterea timpului de reacție.
La aceleași concentrații, nu există diferențe în memoria vizuală și verbală. În primul rând etanol produce euforie, care progresează la o pierdere a controlului, anomalii de comportament, GAB, tulburări de vorbire, ataxie, tulburări de mers, iritabilitate, somnolență, și în cele din urmă, stupoare și comă. Cu simptome ale SNC pot fi combinate față congestionată, midriază, transpirații și tulburări gastro-intestinale. Ocazional, există o urticarie alcoolică parțial mediată de histamină.
Etanolul poate provoca aritmii (de exemplu, fibrilația atrială) ca băutori intoleranți și alcoolici cronici. Aceasta extinde venele pe care adulții sănătoși, după consumarea acută de alcool, conduc la o reducere a preîncărcării, a încărcării post-vasculare și a rezistenței vasculare sistemice. După corectarea acestor factori, efectul deprimant asupra miocardului devine, de asemenea, evident.
Toleranța slăbește acțiunea acută a etanolului. dar poate exacerba efectele metabolice cronice. Toți pacienții în stare intoxicație acută trebuie evaluați pentru prezența unei leziuni (de exemplu, hematom subdural), fondul bolii și utilizarea simultană a medicamentelor psihoactive și spirtozameniteley toxice (metanol etilengliko la și m. P.).
b) Alcoolismul cronic (etanolism). În 1972, Consiliul Național al Alcoolismului a propus criterii pentru diagnosticarea acestei tulburări. Recent, au fost modificate.
Alcoolismul este o boală cronică primară, a cărei dezvoltare și manifestări sunt influențate de factori genetici, psihologici și de mediu. Deseori, boala progresează spre un rezultat letal. Acesta este caracterizat prin încălcarea controlului asupra consumului de alcool, consumul de alcool ca un drog, o continuare a beție, în ciuda efectelor sale negative și tulburarea de gândire, în special în direcția de negare a bolii. Orice dintre aceste simptome poate apărea atât în mod continuu, cât și periodic.
- Sistemul nervos. A observat că abilitatea de a amenda operațiunile motorii și cognitive, motorii periferice / neuropatie senzorială și sindromul Wernicke - Korsakov. Tulburările de mișcare sunt prezentate în tabelul de mai jos. Datele privind consumul de alcool sugerează un efect protector al dozelor sale mici (mai puțin de 390 g / wk) pentru vasele cerebrale, dar un număr mare (mai mult de 400 g / săptămână), aparent predispune la ambele hemoragice și accident vascular cerebral non-hemoragice .
- Tractul digestiv. Pancreatita acută poate fi combinată cu retinopatia, caracterizată prin multiple plăci "de tip bumbac". Viziunea nu este exclusă.
- Ficatul. Un studiu de urmărire efectuat pe baza a numeroase clinici arată că aproximativ jumătate din alcoolicii cronici cu hepatită alcoolică dezvoltă ultima ciroză hepatică. Prezența sau absența globulelor Mallory nu se corelează fie cu severitatea afecțiunii, fie cu mortalitatea pacienților care suferă de hepatită și ciroză hepatică alcoolică. În ceea ce privește reversibilitatea cirozei și reducerea letalității în refuzul consumului de alcool, există opinii contradictorii.
Factorii care afectează mortalitatea, includ vârsta pacientului, rasa lui, timpul de protrombină, nivelurile de alanin aminotransferază, raportul de activitate al acestei enzime și aspartat aminotransferază, ascită, gradul de modificări histopatologice, consumul de alcool înainte de admiterea și severitatea clinică a bolii. Prof. Sheila Sherlock credea că un consum minim de alcool, ceea ce duce la leziuni hepatice marcate, la 16 unități zilnic timp de 5 ani (1 unitate alcoolică corespunde la 10 g de etanol, echivalent cu 28 ml de vodca sau similare, în puterea de băutură, 85 ml de vin sec sau 230 ml de bere).
- Mușchi. Este posibil să se dezvolte slăbiciunea mușchilor proximali cu o creștere a creatin-kinazei serice și a mioglobinuriei. Micopatia este de obicei observată la alcoolicii de vârstă mijlocie care au băut timp de mulți ani. Se crede că probabilitatea este mai mare la bărbații cu o greutate corporală de 70 kg, care beau zilnic peste 300 g de whisky (120 g etanol) timp de 20 de ani (doza totala 876 kg de alcool).
- Tulburări ale mișcării. Tulburările de mișcare, combinate cu alcoolismul, sunt prezentate în tabelul de mai jos.
- Anomalii hematologice. Efectele hematologice ale alcoolismului la nivelul trombocitelor, eritrocitelor și neutrofilelor sunt prezentate în tabelele de mai jos.
- Disfuncția inimii. „Vacanță inima sindrom“ se referă la aritmie Nagel-dochkovuyu induse de doze mari de alcool (mai mult de 6 portii pe zi). Cele mai frecvente fibrilare, atriale, dar, de asemenea, observate flutter atrial, tahicardie atrială, tahicardie paroxistică nod și mai multe bătăi atriale.
Adesea prima plângere este un episod izolat de fibrilație atrială. Decompensarea cardiacă poate să apară numai după 10-12 ani de utilizare intensivă a alcoolului (aproximativ 200 ml de whisky sau vodcă zilnic). Apoi insuficiența cardiacă dreapta și stânga devine mai evidentă. Schimbările electrocardiografice precoce includ hipertrofie ventriculară stângă cu dinți anormali T și anomalii specifice ale intervalului ST-T. Unele deviații caracteristice se întâlnesc cu biopsie miocardică. Tratamentul trebuie să includă abstinența de la alcool, restricția de sare în dietă, diuretice, digoxină, vasodilatatoare, inhibitori potențiali ai enzimei de conversie anti-hipertensiune și tiamină.
Aritmiile ventriculare primare. progresând până la fibrilație, probabil explică parțial cazurile de moarte subită a alcoolicilor. variabilitatea ritmului cardiac redusă - un semn de neuropatie vagal cardiace și unul dintre riscul de deces de mare după infarct miocardic - se referă la relativ caracteristicile comune ale persoanelor dependente de alcool. Cele mai multe episoade de aritmie este finalizată în 24 - 48 de ore, fie spontan, fie după tratamentul cu un beta-blocant, în combinație cu sedare adecvată, rehidratare și îndepărtarea deficiențelor de magneziu și potasiu.
Un chestionar standard privind alcoolismul trebuie efectuat cu toți pacienții care au o tahiaritmie care nu poate fi explicată de o altă etiologie.
- Cardiomiopatia alcoolică. Cardiomiopatia alcoolică, cu unele dintre caracteristicile sale, este similară insuficienței cardiovasculare a beriberi, observată la alcoolici cu malnutriție și avitaminoză. Este, de asemenea, caracterizată de o expansiune a cavităților inimii, tahicardie, presiune venoasă crescută și edem periferic. Cu toate acestea, la pacienții cu deficiență de tiamină, se observă creșterea cardiacă ridicată și extremitățile calde, în timp ce la alcoolicii cronici rezultă scăderea cardiacă și scăderea contractilității ventriculare.
Pentru a promova dezvoltarea cardiomiopatiei în anumite grupuri de alcoolici cronici pot consumului în compoziția alcool anumite substanțe toxice, cum ar fi clorura de cobalt (aditiv mortal pentru bere, în scopul de a stabiliza spuma), compuși ai arsenicului (intoxicație cronică cu fanii unele vinuri) și plumb (infuzare poluare pentru unele metode de sale de fabricație). Un număr de pacienți cardiomiopatie alcoolică se datorează parțial hipokaliemie, hipofosfatemie și hipomagneziemie. Conform datelor dintr-un studiu controlat, femeile sunt mai sensibile la cardiomiopatie și miopatie alcoolică, decât bărbații.
- Conducta cardiacă. Cea mai frecventă cauză de deces a alcoolicilor este insuficiența cardiovasculară, dar etanolul poate proteja împotriva bolii coronariene. Prelungirea intervalului Q-T la unii pacienți cu leziuni hepatice alcoolice este combinată cu un prognostic nefavorabil, în special cu riscul decesului cardiogen brusc.
- Hipertensiune. În stadiile acute de expunere, alcoolul provoacă o scădere ușoară a tensiunii arteriale. Consumul continuu al acestuia într-o cantitate care depășește 2 porții normale pe zi (1 porție corespunde la 10-12 g etanol) conduce la o creștere dependentă de doză a tensiunii arteriale.
- Bones. Fracturile oaselor articulației șoldului. Osteogeneza și tulburările de fractură, în special a coloanei vertebrale și a coastelor, sunt combinate cu osteoporoza și nu cu osteomalacia; în sânge sunt detectate metaboliții vitaminei D. Rolul hormonului paratiroidian și al calcitoninei în dezvoltarea patologiei osoase la alcoolici nu a fost încă stabilit.
- Sistemul imunitar. Tabelul de mai jos rezumă efectul etanolului asupra imunității celulare și umorale.
- Hipoparatiroidism tranzitoriu. ingestia acută de alcool duce la o slăbire a secreției de PTH, care, cel puțin parțial, ar putea explica hipocalcemie tranzitorie, hiper și gipermagniemiya calciului urinar dupa ce au baut.
- Deficitul de magneziu. Alcoolismul este probabil cea mai importantă cauză a deficienței de magneziu. Alcoolicii magneziu consuma puțină hrană, supraponderali regăsită în urină și niveluri reduse difera albumina (ciroza hepatica), necesar pentru legarea cationului. Concentrația serică de magneziu nu reflectă întotdeauna acest deficit. Hipomagneziemia poate fi prezentă, însă nivelul acesteia nu vă permite să judecați cu exactitate lipsa acestui element în organism. Deficitul de magneziu inhibă acțiunea tiaminei. Pentru prevenirea sindromului Wernicke-Korsakov, magneziul și tiamina trebuie administrate împreună. Soluția intravenoasă 30% este turnată lent pentru a evita durerea și fleboscleroza. În pune viața în pericol condiții (de exemplu, aritmii) MgSO4 pot fi administrate în doze de până la 4 g timp de 3 - 4 minute.
- Rinichii. In alcoolism cronic observat anomalii diferite tubii renali, independent de boli hepatice cronice, pancreatită și rabdomioliză și însoțite de filtrare normală glomerulară.
Aceste anomalii sunt reversibile: dispar după 4 săptămâni de abstinență de la alcool, chiar dacă au fost abuzate de mai mulți ani.
- Encefalopatia pelagică alcoolică. Studii recente arată că unii alcoolici tratati cu tiamina si niacina piridoxina fara dezvolta pelagra secundar, care se exprimă în confuzie sau amețeală; hipertensiune arterială, prevenirea mișcărilor membrelor; și, de asemenea, mioclonus. Aceste simptome se pot dezvolta pentru câteva săptămâni sau după câteva zile de spitalizare și recuperare aparentă de encefalopatia Wernicke. Tratamentul cu niacina duce uneori la o îmbunătățire dramatică a stării. Poate că stimularea proceselor metabolice prin eliminarea deficitului de piridoxină și tiamina exacerbează raritatea relativă de niacina.
