Sângerările inimii sistolice și cauzele lor

Sângerările inimii sistolice și cauzele lor. Șurubul sistolic mediu al inimii

Litam (1958) asociază zgomotul cu trei factori principali: 1) viteza mare a fluxului sanguin prin supape normale; 2) trecând înainte prin supape cu formă stenoasă sau neregulată sau într-un vas mărit; 3) curent în direcție inversă prin supape de închidere, defecte ale septului sau canal arterial deschis. Acești factori pot fi combinați. Nu întotdeauna intensitatea zgomotului este proporțională cu gradul de perturbare hemodinamică, așa cum reiese din zgomotul sistolic intens în boala lui Roger. Zgomotul sistolic cu amplitudine înaltă depinde, în acest caz, de viteza mare a fluxului sanguin. Dimpotrivă, debitul mare de sânge la viteză mică, de exemplu, cu un defect septal atrial, nu produce zgomot intens.

Un exemplu de combinație a mai multor factori de generare a zgomotului este tetralogia lui Fallot. Astfel vice fluxul de sange in aorta reduce fluxul sanguin prin valva pulmonară, prin care murmurul sistolic este mai puțin intensă decât în ​​stenoza pulmonară izolată, în care există același grad de obstrucție.

Zgomotele sistolice sunt împărțite în două grupuri: funcționale și organice.
Cu excepția defectului septului interatrial. la care murmurul sistolic se referă la funcțional, pentru toate celelalte defecte congenitale este de natură organică.

Sângerările inimii sistolice și cauzele lor

Litam (1958) a propus o clasificare a zgomotului pe baza caracteristicilor și formei lor temporale în raport cu tonurile cardiace. El ia împărțit în două trupe:
a) zgomotele medii de ejecție ectopică cauzate de fluxul sanguin înainte prin supapele aortice sau pulmonare;
b) pansystolic inversa zgomot curent cauzate de întoarcere a curentului de sânge din ventriculii la atrii prin valvele încolțește insuficiente sau din ventriculul stâng prin defectul septal dreapta, de la aorta la artera pulmonara prin intermediul canalului arterial.

Mediul zgomotului de ejectare ectopică este separat de tonul I prin timpul de contracție izometric. Ele se intensifică în intensitate aproximativ la mijlocul sistolului și se termină invariabil înainte de a II-a. Aceste zgomote sunt cauzate de fluxul sanguin prin valvele aortice sau pulmonare, în următoarele condiții: stenoza de deschidere sau ventriculara cardului de ieșire, îmbunătățită de ejecție ti rapid prin supape, fara a deteriora stenoza valvei, vasul pentru valva de expansiune, și în final o combinație a acestor factori.

Există mici variații în momentul de apariție a intensității maxime de zgomot, care depind de calendarul de ieșire și viteza acestuia. În cele mai multe cazuri, de presă, și, prin urmare, un zgomot de ofensivă are loc mai devreme, la presiune scăzută diastolice în artera pulmonara si aorta sau mai târziu - când de mare. În supapa de infundibulyarnom ascuțite sau pulmonară și aortă alungirea stenoză și zgomotul de intensitate maximă poate să apară mai târziu chiar să acopere componenta tonul aortică II, dar zgomotul este întotdeauna încheiată înainte de închiderea târzie a valvei semilunare a arterei pulmonare.

Prin zgomote de ejecție sredinnosistolicheskim sunt zgomote formate infundibulyarnym valve izolate si stenoza aortica si artera pulmonara, coarctatie aortica, defect septal atrial si stenoza arterei pulmonare si tetralogie Fallot triadei.

Articole similare