Componentele organofosforice (FOS) sunt distribuite pe scară largă în viața de zi cu zi și în agricultură, ca mijloc de control al insectelor domestice, de tratare a plantelor, de luptă împotriva exoplazelor animalelor și așa mai departe.
Dintre caracteristicile chimice ale acestor substanțe, ar trebui să se acorde atenție coeficientului lor mare de repartiție între ulei și apă, care determină pătrunderea lor liberă prin pielea intactă, membranele biologice și bariera hemato-encefalică.
În activitatea zilnică a departamentelor de toxicologie, otrăvirile orale domestice (aleatoare sau pre-măsurate) sunt întâlnite cel mai adesea cu carbofos, diclorvos, clorofos și otrăvirile industriale sunt mai des inhalabile. Perturbarea otrăvurilor în timpul pacifismului este un caz casual.
Patogeneza. FOS perturba sau inhiba funcția colinesterazei (ChE), formând o enzimă fosforilat TION rezistent la hidroliză în imposibilitatea de a reacționa cu moleculele de acetilcolina (ACh), prin aceasta ACh fiind mediator atunci când re-da excitației în sinapse încetez se dezintegreze prompt și se acumulează pe membrana postsinaptică , determinându-l să stea-kuyu depolarizare, care se manifestă clinic formând patru efecte specifice: muskarinopodobnogo, nikotinopodobnogo, kurarepodobiogo și acțiune centrală.
1. Efectul de tip muscarin este asociat cu excitația receptorilor M-colinergici. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin transpirații profunde, salivare, bronhoree, spasme ale mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, miozelor.
2. Efectul asemănător cu nicotina este asociat cu excitația receptorilor colinergici H și este manifestat clinic prin hiperkineză și convulsii.
3. Efectul curicular se manifestă prin dezvoltarea paraliziei periferice.
4. Efectul central al OPC este dezvoltarea de convulsii clonice și tonice, tulburări mintale.
Clinica. Odată cu otrăvirea orală a OPC, se disting trei etape de otrăvire.
Etapa I (stadiu de excitație) se observă la pacienți după 15-20 minute. după ce a luat FOS. Există excitații psihomotorii, amețeli, dureri de cap, greață, uneori vărsături. Observate obiectiv sunt mioză moderată, transpirație, salivare și uneori fenomenul unei bronhoree pronunțate moderat. Există vărsături, dureri spastice în abdomen. BP este crescut, o tahicardie ectopică.
Etapa II (etapa hiperkinezie și convulsii) are loc după aproximativ 1-2 ore de la ingestia FOS (momentul apariției sale depinde în mare măsură de cantitatea de substanță a intrat în interior) semne .Spetsificheskie de otrăvire atinge maximul, si de a crea un tablou clinic luminos. Pacientul sa plâns generalului OEP-Hoe-ființă, spasme musculare spontane, la vedere Rushen, dificultăți de respirație, salivație excesivă, transpirație abundentă, urinare frecventă, tenesme dureroasă. Caracteristic pentru debutul bolii excitație se înlocuiește Stu-Porom apoi semisopor până la comatose starea de dezvoltare.
În urma unei examinări, a marcat o crampe semnificative, reacția elevilor la lumină lipsește. Thoraxul este rigid, excursia lui este limitată. Hiperhidroza atinge dezvoltarea sa maximă - pacientul este literalmente inundat cu salivă, auscultatie determinată de un număr mare de sârmă șuierătoare umed ca rezultat gipersek-secreția de semn traheobronșic dereva.Harakterneyshim de acest stadiu al bolii este apariția miofibrillyatsy mai întâi în față, gât, mușchii pieptului, brațelor și picioarelor, în după-suflare și alte grupe de mușchi (miofibrillyatsiyu similare pot fi observate la pacienți în sala de operație, cu / în introducerea miorelaxante la scurt deytviya & Input anestezie de fund). Periodic, hipertensiunea generală se dezvoltă odată cu trecerea la convulsii tonice. Pe fondul tahicardiei inițiale existente, începe să se dezvolte Xia tendință distinctă bradicardie. Creșterea tensiunii arteriale atinge nivelul maxim (250/160 mm Hg. Art.), Și apoi poate cădea activitatea cardiovasculară și starea de dezvoltare collaptoid. Nu au urinari frecvente, tenesme dureroase, diaree involuntar.
Etapa III (stadiul de paralizie). În primul rând în clinică aveți o paralizie a musculaturii transversale striate. Conștiința, ca regulă, este absentă. Elevii sunt punctul, nu există nici o reacție la lumină. Reflexele venoase uscate sunt puternic slăbite sau areflexia completă. Acestea sunt semne de depresie respiratorie respiratorie a genezei centrale. Bradicardie (frecvența cardiacă până la 40-20 pe minut), hipotensiune arterială.
Diagnosticul de laborator. Metodele specifice de cercetare sunt reacțiile cantitative și calitative ale reactivului grupului FOS, determinarea activității ChE.
Primul ajutor. Principiul tratamentului pacienților cu patologie oftalmică acută - terapie antidot complexă în combinație cu metode nespecifice.
Tratamentul antidot constă în utilizarea combinată a medicamentelor anticholinergice (cel mai adesea atropină) și a reactivatorilor CHE.
Dacă utilizați atropină distincția între „hard“ și „sub-refren“ atropinization. „Intensitate“ atropinization efectuate în decurs de o oră de la începerea tratamentului pacienților lea la ameliorarea simptomelor muskarinopodobnogo FOS de acțiune, care se manifestă sub forma unor trăsături caracteristice atropinization: în curs de dezvoltare tahicardie moderată dispare mioza, extinde-sunt elevi apare pielea uscată și membranele mucoase . Doza Ori-entirovochnye administrat atropină atropină intensiv următoarea: I pas - 2-3 mg, II 20-25 mg pas, etapa 111 - 30-50 mg / in. „Sprijinirea“ doze administrate la închidere pe semne fenomen acțiune doză „intensiv“ Atro-pin și reprezintă aproximativ 80-90% din valoarea sa. Doza zilnică de atropină în intoxicație severă poate ajunge la 150 până la 200 mg sau mai mult. Scăderea dozei zilnice de atropina ar trebui să fie pro-afectate treptat, creșteri paralele ale CE activ stimul. Când doza de întreținere bruscă anularea atropină la niveluri nereduse de ChE posibile moarte subită.
Reactivatorii de colinesterază (oxime) trebuie introduși în atropinizare paralelă. Principalul medicament din acest grup este dipiroxima.
În prima etapă de intoxicație, dipiroximă este prescris 150 mg IM o dată sau de două ori pe zi (fiole de 1 ml de 15% din r-ra).
La etapa a II-a dipiromximă 150 mg IM este administrată la fiecare 1-3 ore într-o doză totală de până la 1,2-2 g. În prezența unei tulburări de conștiență, este necesară administrarea preparatelor cu acțiune centrală.
Pentru tratamentul stadiului III se utilizează o combinație de dipiroximă cu o altă oximă de acțiune centrală și periferică, cu o doză terapeutică de 250 mg, o doză totală de 5-6 g.
Notă. reactivare intensivă eficientă numai până-mo ment apariția de blocare stabilă a ChE care vine che Res 6-8 ore după expunere, cu toate acestea vvedeniereaktivatorov ChE pe a 2-a zi după otrăvire și mai târziu vor fi ineficiente și chiar periculoase datorită efectului toxic pronunțat, care apare pe Rushen conducerea intracardiacă, simptome acute recurente de intoxicare FEV-ticuri, precum și toxice.