Alcoolul etilic este aproape complet absorbit din stomac și din intestinul subțire în sistemul circulator colateral și ajunge repede la ficat. Aproximativ 95% din alcoolul injectat în organism este oxidat în ficat, restul de 5% în formă neschimbată sunt excretați în urină și cu aer expirat. Astfel, ficatul este singurul organ care poate elimina eficient corpul de etanol în exces. Rata de conversie a etanolului în ficat la produsele finale - dioxidul de carbon și apă este de 0,1 g alcool pur pe kg de greutate corporală pe oră, adică aproximativ 7-8 g pe oră. Astfel, ficatul unui adult cu o masă de 70-80 kg la tensiunea maximă a abilităților sale metabolice poate neutraliza până la 180 g de alcool, producând în același timp aproximativ 1400 kcal.
Ficatul este mai întâi convertit în etanol, acid acetic (acetat), care se combină cu Coenzima A formează acetil-coenzima A. acid acetic plus în compoziția acetil-coenzima A oxidat în ciclul Krebs la dioxid de carbon și apă.
Schimbul de alcool în ficat este efectuat de mai multe sisteme enzimatice, dintre care rolul principal este jucat de sistemul de alcool dehidrogenază (ADH) în citozolul celulei hepatice. Prezența ADH în ficatul uman este explicată prin faptul că cantități mici de alcool sunt produse în condiții normale de către bacteriile intestinului subțire. Descompunerea alcoolului în ficat trece prin mai multe etape (Figura 17). Inițial, sub influența ADH, etanolul este oxidat și la un produs intermediar foarte toxic - acetaldehidă cu eliberarea de hidrogen. Coenzima acestei reacții este NAD. Prin atașarea hidrogenului care sa separat de molecula de etanol, NAD este redus la NADH (NAD redus):
CH3CH3OH + NAD ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Acetaldehida rezultat este, la rândul său oxidat în mitocondriile hepatocitelor la acid acetic (acetat) prin dehidrogenaza acetaldehida (ATSDG). Coenzima acestei reacții este, de asemenea, NAD:
CH3 CHO + NAD ↔ CH3 COOH + NADH (2)
Mai mult de 90% din acetat în compoziția acetil-coenzimă A este în continuare oxidat în ciclul de acizi tricarboxilici Krebs și în lanțurile respiratorii ale mitocondriilor până la dioxid de carbon și apă.
În ambele reacții oxidative (1,2), NAD este consumat și NADH se acumulează în ficat. Ca rezultat, raportul NADH: NAD în celula hepatică crește. schimbări pe termen lung în acest raport prin oxidarea unor cantități mari de alcool duce la reducerea semnificativă a capacității redox a ficatului si are un efect negativ asupra cursului multor procese metabolice in hepatocit, in special in metabolismul grasimilor si carbohidratilor.
Fig. 17. Schema de oxidare a alcoolului etilic în ficat
O consecință importantă a creșterii raportului NADH: Reducerea NAD este format prin oxidarea în ficat în mușchi când nivelul glucozei din acidul lactic (lactat). Ficatul este normal din nou transformă lactatul în glucoză și glicogen cu participarea ATP în procesul de gluconeogeneză (neoplasme de glucoză). Alcoolul incetineste procesul, deoarece excesul de NADH la NAD reokislyaetsya, nu numai in mitocondrie, ci și în citoplasmă sistemului enzimatic de celule hepatice, care transformă în mod normal, acidul lactic în piruvic. Ca rezultat, poate să apară o epuizare semnificativă a ficatului cu glicogen, mai ales dacă administrarea dozelor mari de alcool este combinată cu foametea. Odată cu epuizarea depozitelor de glicogen în nivelul de glucoză din sânge la ficat, după un alt exces de alcool poate scadea dramatic - dezvolta viata in pericol hipoglicemie severa, cu convulsii și pierderea conștienței. În același timp, 2/3 dintre pacienții cu alcoolism au diabet zaharat, mai ales dacă au un exces de dietă cu carbohidrați.