pneumonie, emfizem, fibroză pulmonară, astm bronșic), o boală dobândită și congenitale cardiace (deschideri stenoza mitrală triada, tetralogie Fallot și colab.).
Diagnosticul electrocardiografic al hipertrofiei ventriculare drepte este mult mai dificil decât cel din stânga. Semnele vectorilor de hipertrofie a ventriculului drept apar atunci când masa ventriculului drept este mai mare decât masa ventriculului stâng.
Semnele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare drepte
a) conductorii standard Abaterea axei electrice a inimii la dreapta α> + 90 ° -100 °,
sindromul S 1. S 2. S3;
b) conductori cu un singur pol
RavR> 5-7 mm, R / Q avR> 1;
poziția verticală a inimii; c) conductori toracici
Sv 1, v 2 <2 мм, R/Sv 1>l, Sv 5, v 6> 5-7 mm, Rv 5, v 6 <5–7 ММ ,
R / Sv 5, v 6 deplasarea zonei de tranziție la conductele toracice stângi (V 5 V 6), Rv 1 + Sv 5> 10,5 mm; depresiunea ST v 1, v 2 a formei înclinate cu trecerea la un T negativ neechilateral; în V 1. V 2 semnele electrocardiografice ale blocadei incomplete a mănunchiului drept al mănunchiului; QRS V 1. V 2 - 0,09-0,11 ", timpul de abatere internă> 0,035". Hipertrofia ventriculară combinată Diagnosticul hipertrofiei ventriculare combinat este mai ușor de a pune decât electrocardiografie radiografice. Vectorii ventriculilor stângi și drepte se pot ridica unul pe celălalt. Cu toate acestea, atunci când sunt combinate în derivațiile hipertrofie a ventriculului stâng suprafață subepicardial pot fi semne vizibile ale hipertrofiei ventriculare stângi, în conduce de la suprafața subepicardial ventriculului drept - semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Toate aceste semne sunt prezentate în secțiunea de hipertrofie miocardică. Suprasolicitarea miocardului ventricular Include două concepte. Prima este o schimbare ECG în situații clinice acute care dispar după ce cauza a fost eliminată. În alt caz, supraîncărcarea este înțeleasă ca gradul extrem de hipertrofie, precedând insuficiența cardiacă. Supraîncărcarea miocardului este împărțită în sistem sistolic și diastolic. Sarcina sistolică se numește suprasarcină de rezistență. Cu aceasta se dezvoltă o hipertrofie marcată a miocardului, în cazul în care cauza nu este eliminată. Atunci când volumul este supraîncărcat, ventriculul trece cu sânge în faza diastolică. În cazul suprasolicitării diastolice, predomină dilatarea ventriculară, iar procesele de hipertrofie nu sunt pronunțate. Suprasarcina sistolică a ventriculului stâng - semne ECG: Rv5, v6> Rv4; depresiune ST 1. avL, V 5. V 6 mai mult de 0,5 mm dintr-o formă în formă de oblică cu trecerea la un non-echilateral negativ T; timpul de deviere internă depășește 0,04 "; q V 5. V 6 - mai mică de 2 mm; QRS I avL, V 5. V 6 - 0,09-0,11 ". Semnele ECG ale hipertensiunii diastolice ale ventriculului stâng: Rv5, v6> Rv4; q V 5. V 6> 2 mm<0,03'' <25 % RV 5. V 6 ; STv5, v6 la o izolină sau chiar deasupra izolinei; TV 1 - V 5 mare amplitudine, arătată. Semnele ECG ale supraîncărcării ventriculare drepte sistolice: poziția verticală a inimii; RavR ≥ QavR; Rv 1> Sv 1. rSr '; timpul de abatere internă a ventriculului drept este mai mare de 0,035 ", depresiunea ST II.III avF, V 1. V2 a formei de înclinare cu re- trecând într-un negativ T. Semne ECG ale supraîncărcării ventriculare drepte diastolice: abaterea axei electrice a inimii spre stânga; QRSv1, v2 -0,09-0,11 "; timpul de abatere internă în V 1. V 2 este mai mare de 0,035 ". Hipertrofia miocardului atriilor și ventriculelor confirmă diagnosticarea unei boli și poate fi eliminată sau redusă după eliminarea cauzei. suprasarcină sistolic este adesea o consecinta a tromboembolism pulmonar, astm cardiac, edem pulmonar, crize hipertensive, infarct miocardic, ischemie miocardică. Aceste state necesită măsuri urgente. ECG permite monitorizarea eficacității tratamentului. 8. INFLUENȚA CONDUCTIVITĂȚII PULPULUI Puls răspândirea orthograda poate fi blocat la nivelul sinusului blocadei dezvoltării sinuauricular în atriul (blocul intraatriale) în nodul atrioventricular (blocul AV) în sistemul ventricular conductor (blocada intraventriculară). 8.1. BLOCKADE SYNOAURICULAR Cauze sinuauricular (CA) blocarea aterosclerozei coronariene poate fi dreptul arterei coronare, modificari inflamatorii in atriul drept cu dezvoltarea de modificări sclerotice datorate miocardita, tulburări obmennodistroficheskih atriale, diverse intoxicațiile și glicozide în special cardiace, adrenoblokatorami β, medicamente antiaritmice seria chinidina, otrăvire cu substanțe organofosforice. Cauzele imediate ale blocadei CA: 1) impulsul nu este produs în nodul sinusal; 2) puterea pulsului nodului sinusal este insuficientă pentru depolarizarea punctelor de rupere; 3) impulsul este blocat între nodul sinusal și atriul drept. Blocarea sinoaurică poate fi gradul I, II, III. Blocada sinoaurică a gradului I. Toate pulsurile sinusale sunt efectuate pe atriu, dar impulsurile se formează mai încet decât în normă. Acest grad de blocaj al CA nu este detectat într-un studiu ECG de rutină. Mai exact, poate fi stabilită prin înregistrarea potențialelor nodului sinusal. Un semn indirect al blocadei SA de gradul I poate fi o bradicardie sinusală stabilă. Blocada sinoaurică a gradului II Cu gradul de blocare CA II, unele dintre impulsuri nu determină depolarizarea atrială a ventriculilor. Există pauze egale cu 2RR, numite perioade Samoilov-Wenckebach. Rudă
Gradul blocului II de bloc II de la blocul atrioventricular de gradul II este că în primul caz complexele atriale și ventriculare cad (fig.9). Cu blocada a-v a gradului II, numai
Uneori, cu blocarea CA a II-a grad 2, 3 sau mai multe cicluri cardiace dispar, pauza poate fi 3RR, 4RR. O astfel de afecțiune poate fi numită o eșec în operarea nodului sinusal. În acest caz, în scopul protejării hemodinamicii, pot fi înregistrate impulsuri alunecoase din nodul atrioventricular sau din ventriculii (Figura 10).
În cazuri rare poate fi blocat de fiecare al doilea impuls de nodul sinusal (SA blocadă 2: 1), și electrocardiografică clinic manifestă ritm sinusal bradicardie, dar frecvența poate fi dublată brusc după blocada.
Blocarea blocului sinoauric de gradul III
În acest stadiu, nu se efectuează nici un puls de la nivelul nodului sinusal la nivelul atriului. Blocarea completă a CA poate duce la asislarea și moartea pacientului. În unele cazuri, sistemul conductor al atriilor, nodul atrioventricular, ventriculele devine șoferul ritmului.
Algoritmul de căutare pentru gradul II de blocadă CA
Evaluarea clinică a sindromului
Blocarea CA este una dintre cele mai grave și periculoase forme ale sindromului de slăbiciune a nodului sinusal. În legătură cu încălcarea hemodinamicii în blocada CA, este posibilă ischemia cerebrală cu sindromul Morganya-Edessa-Stokes. Pacienții cu bradicardie sinusală persistentă trebuie testați cu atropină. După înregistrarea ECG inițială, se injectează subcutanat 1 ml de soluție de atropină 0,1%, ECG de control după 30 de minute și o oră mai târziu. Cu o funcție normală a nodului sinusal, ritmul crește cu mai mult de 90 pe minut.
Pentru a stimula caracterul automat nodului sinusal atropină recomandat, kordiamina numire, efedrină, izadrina, novodrina, diuretice, steroizi. Pentru a îmbunătăți metabolismul sunt prezentate: riboksin, inosiye f, ATP. Contraindicat: glikoziny cardiace, beta-blocante, blocante de calciu, medicamente antiaritmice chinidina seria kordaron, Preparate Rauwolfia, sare de potasiu.
8.2. ÎNCĂLCAREA CONDUCTIVITĂȚII ÎNTREPRINDERILOR
Despre blocadă intraatriale spune în cazurile în care durata undei P este mai mare de 0,12 „“, unda P bactriană și amintește P în hipertrofia atriul stâng. O blocaj atrioventric complet este posibil cu o încălcare a conductivității de-a lungul pachetului Bachmann. Dezvoltarea de disociere intraatriale, atriul drept se reduce sub influența impulsului nodului sinusal, atriul stâng - ca urmare a unor impulsuri ectopice, împreună cu P pozitive înregistrate suplimentar R. negativ
8.3. ÎNCĂLCAREA CONDUCTIVITĂȚII ATRIOVENTRICULARE
Caracterizat prin anomalii puls de conducere pe nodul sinusal la ventriculi. Prin locul conducerii impulsului tulburări de a-v blocada împărțită în intraatriale nodurile sub forma trifastsikulyarnuyu. Intraatriale, nodular-o v Blocajul numite forme proksimalpymi trifastsikulyarnuyu blocada - o-v blocada distală. bloc atrioventricular împărțit în plin (blocada transversală completă) și incomplet (I, gradul II, III). Cauza unei v-blocada poate fi ateroscleroza coronariană, infarctul miocardic, infarctul miocardic, miocardita, congenitale defecte septale ventriculare, o supradoză de glicozide cardiace, beta-blocante, medicamente antiaritmice seria chinidină.
Semne ECG ale conducerii atrioventriculare întârziate.
(blocada incompletă a-v a gradului I)
1) PQ 0,21-0,35 "(Figura 11);
2) există o legătură P cu complexul QRS;
3) numărul de dinți P este egal cu numărul de complexe QRS;
4) intervale RR == RR, ritmul inimii este corect.
Cu tahicardie, dintele P poate fi stratificat de valul T anterior, simulând paroxismul nodular. Cu o alungire PQ semnificativă, undele P se pot înregistra înainte de complexul QRS anterior ("hopping P").
Blocajul atrioventricular de gradul I nu este însoțit de niciun simptomatolog clinic caracteristic.
Blocajul atrioventricular incomplet al gradului II
deteriorarea observată în transmiterea pulsului în nodul atrioventricular și vine un moment în care un puls este blocat, există o pauză, intervale egale 2RR (perioade Samoylova- Wenckebach) cu R. dinte Există două variante de a-v grad blocada II: Mobitts Mobitts I și II. In varianta I Mobitts observată incremental interval de alungire PQ, urmată de precipitarea complexului ventricular, numărul complexelor atriale înaintea ventriculare (fig. 12). Pierderea complexelor ventriculare în timpul unei blocade-v
tip Mobitz II este observat pentru PQ identic - normal sau alungit.
Bloc atrioventricular incomplet de grad înalt
Când gradul III bloc atrioventricular incomplet se încadrează în fiecare secundă 2: 1, sau complexele ventriculare terțe de 3: 1, cade uneori câteva complexe QRS consecutive. Aritmia apare, asemănătoare clinic formă bradisistolicheskuyu de fibrilatie atriala si ECG sunt înregistrate frecvente perioade Samoylo- Wenckebach-va atriala cu R. dinti
Blocul atrioventricular complet (bloc transversal complet)
În această formă de tulburări de conducere atrioventriculare puls de la nodul sinusal la ventriculi are loc nu reușește disociere - atrii contractului sub influența nodului impulsuri sinusopogo. Pacemaker pentru nodul atrioventricular ventricular poate fi conductive sau ventriculara sistem (Fig 13 și 14). ECG undei P fără aderență cu complex QRS, RR = intervale Valt RR interval RR = RR, dar ritmul ventricular este semnificativ mai mic ritm atrial unda P poate fi laminat pe QRS complex și porțiunea sa de capăt.
O combinație de fibrilație atrială cu blocaj transversal complet (fenomen Frederick), Fig. 15.
Evaluarea clinică a blocadelor atrioventriculare
Prognosticul și simptomatologia clinică la pacienții care încalcă conducerea atrioventriculară depind de localizarea blocadei și gradul de severitate a acesteia. Tendința generală pentru blocade a-v este trecerea unei blocade de grad mai mic într-una mai mare.
Blocarea atrioventriculară a gradului I nu este însoțită de simptome clinice și este adesea o descoperire electrocardiografică. Când conductivitatea a-v este încetinită, trebuie efectuat un studiu cu atropină pentru a exclude influența nervului vag. După eliminarea EKG, 1 ml de soluție de atropină 0,1% este injectată subcutanat, curbele de control sunt înregistrate după 30 de minute și după o oră. Cu blocada funcțională, atropinizarea normalizează intervalele PQ. Începând cu cel de-al doilea grad de blocare atrioventriculară incompletă, pacientul poate fi preocupat de sindromul Morgagni-Edessa-Stokes.
Sindromul Morgagni-Edessa-Stokes poate fi caracterizat ca ischemie cerebrală ca urmare a perturbării conductivității pulsului și a apariției unei pauze, a cărei durată depășește câteva secunde. Cauza SES este blocarea sinuaurică a gradului II, eșecul în funcționarea nodului sinusal, blocada a-v a II, gradul III, blocarea transversală completă. Factorul provocator în dezvoltarea sindromului este adesea sarcina fizică anterioară, tensiunea nervoasă,
un atac al durerilor toracice. Atacul apare adesea brusc, uneori este precedat de o aură sub formă de bufeuri la cap, față. După 3 secunde de asistolie, apare amețeli, după 15 - pierderea conștienței, după 30-40 - urinare involuntară, după 50-60 secunde - convulsii. Dacă ritmul nu este restabilit, începe starea decesului clinic, care durează 5-10 minute. Atacurile MES pot apărea de multe ori și se termină adesea într-un rezultat letal.
Ritmul este adesea restabilit independent, iar prima reducere a inimii restabilește hemodinamica și conștiența pacientului.
Tratamentul sindromului de Morgagni-Edemsa-Stokes începe cu respirație artificială și compresia toracelui închis, în / sau muscular / cardiovascular face injecție de adrenalină 0,1% - 0,5 ml. După încetarea atacului ar trebui să se concentreze pe prevenirea SIEC. În acest scop, stimulente scop p - receptorii adrenergici (izadrin, novodrin, euspiran, alupent) 1 comprimat de 3-6 ori pe zi, sub limbă, diuretice pentru a reduce conținutul de potasiu (clopamidă, tiazide), hormoni steroizi pentru a stabiliza ritmul cardiac.
La blocarea transversală completă, se recomandă stimularea temporară sau permanentă a ritmului inimii.
Pentru o contraindicație v blocadă următoarele grupe de medicamente: glicozide cardiace, blocanți beta-adrenergici, blocanți de calciu, Cordarone, Preparate Rauwolfia, preparate chinidin număr protivoaritmichsskie, preparate de potasiu.
8.4. BLOCKADE INTRA-RECUPERARE
Prin blocarea intraventriculară se face referire la afectarea conductivității pulsului prin sistemul conductor al ventriculilor. Blocurile intraventriculare sunt împărțite în:
1) perturbarea conducerii în ventricule fără semne de blocare a picioarelor mănunchiului;
2) afectarea conductivității pulsului în ventriculele cu blocarea picioarelor satului Gis;
3) blocarea ramurilor finale (blocul de arborizare).
Pe încălcarea conducerii intraventriculare trebuie spusă în acele cazuri când există o seră a tuturor complexelor QRS cu o amplitudine suficient de mare (cu excepția QRS III). Lățimea complexului QRS în cazul tulburărilor de conducere intraventriculare fără semne de blocare a picioarelor este de 0,09-0,11 ". O varietate de blocade intraventriculare este blocarea periinfarcției, în acest caz,