Principiul de bază al terapiei intensive în toate etapele punerii sale în aplicare este prevederea că „resuscitare ar trebui să prelungească viața, și să nu întârzie moartea.“ Rezultatele finale ale renaștere sunt dependente în mare măsură de calitatea de resuscitare. Erori de depozit poate fi ulterior laminate pe daune primare cauzate de stat terminale.
Principalele prevederi ale resuscitare cardiopulmonară au fost stabilite în manualul P. Safar, creat pentru Federația Mondială a Societăților de Anaesthesiologists (VFOA) în 1968. Ulterior, acesta a fost completat și retipărită în mod repetat. Conturat de mai jos tehnica de resuscitare cardio-pulmonară și cerebrală pe baza standardelor adoptate VFOA, și corespunde principiilor acceptate în țara noastră, revitalizarea organismului.
Statele terminale și moarte clinică
Procesul de moarte și de moarte în detaliu investigate în numeroase studii [B. A. Negovsky, 1986;
starea Preagonic se caracterizează printr-o dezintegrare a tuturor funcțiilor corpului, nivelul critic al tensiunii arteriale, alterarea stării de conștiență de severitate diferite, tulburări respiratorii. stat Preagonic poate dura de la câteva minute la câteva ore. Apoi vine pauza de terminale, dintre care principalele manifestări sunt considerate oprirea respiratiei (de la câteva secunde până la 3-4 minute) și ritmul cardiac sau idioventriculară prezența ectopică. pauză Terminal cauzată de ton creștere temporară vagal, după care are loc respirație agonală, indicând apariția agonie (apariția unei serii scurte de respirații sau de o inhalare de suprafață).
Durata perioadei agonistă, de obicei mici. Ritmul cardiac și respirație terminat repede. încălcări observate ale biomecanica de respirație - este lent, puțin adânc, implicat în mod activ mușchii de susținere. Schimbul de gaze este ineficient din cauza participării simultane în actul mușchilor de respirație, oferind inhalare și expirația. Acolo centralizare circulație (în favoarea creierului, ficat, rinichi, inima). vine rapid epuizarea mecanismelor compensatorii și de moarte clinică are loc.
1. Oprire circulație (nu ondulație pe artere);
2. Absența respirației spontane (nu apare o creștere în piept);
3. Lipsa de conștientizare;
4. elevi Wide;
5. areflexia (nici un răspuns corneei reflex pupilar la lumină):
6. Un fel de cadavru (paloare, akrozianoz). Procesul de moarte caracterizat decolorare functiile sistemelor vitale ale organismului (nervos, respirator, circulator și altele.).
Extincția a sistemului nervos. sensibilitate maximă la hipoxie cortexul cerebral și cerebel. Sub influența foame de oxigen a creierului initial ca excitare si euforie, alternativ cu uimitoare, stupoare, comă. Este nevoie de 15 secunde după oprirea fluxului sanguin din creier până când a pierdut cunoștința.
Un alt mecanism de stop cardiac este fibrilație ventriculară. În cazul în care apar timp incoerent, haotic, diferit și, cel mai important, contracția ineficientă a fasciculelor musculare individuale. terminație spontană a fibrilației ventriculare este extrem de rară, deși uneori (de obicei, la pacienții cu infarct miocardic) înregistrat episoade scurte de fibrilatie atriala (10- 20 de secunde) pentru a termina în mod spontan. Diagnosticul fibrilației ventriculare este plasată pe electrocardiogramă, care sunt observate inegale amplitudine oscilație neregulată la o frecvență de 400-600 pe minut (Fig. 2). fibrilația în stop cardiac (nedeterminate pulsului și a tensiunii arteriale, nu mai respira, pierderea conștienței se produce, se dilata elevi). Treptat, odată cu epuizarea rezervelor de energie fibrilație devine ușoară (-amplitudine scăzută) și se duce la o încetare completă a activității cardiace (asistola secundar). În acest caz, rezervele miocardice compensatorii în mare parte epuizate, ceea ce reduce considerabil șansele de recuperare cu succes a victimei.
componentă vasculară. Dezvoltarea stărilor terminale, și imediat a opri circulația însoțită de modificări marcate în diferite țesuturi și medii ale corpului. Lumenul vaselor de sânge format cheaguri de calibru diferit de celule sanguine. Se deteriorează deformabilitatea celulelor roșii din sânge, care nu se poate „stoarce“ în lumenul capilarelor, ceea ce duce la „blocarea“ microvasculature (diametrul eritrocitelor normale ușor mai mare decât diferența capilară, comportamentul deformare le permite să schimbe forma și să treacă prin capilare). Acolo elemente de legătură ale sângelui din cauza pierderii sarcinii electrice. Prin modificarea permeabilității și instabilitatea lipidelor patului vascular lipidic al endoteliului vascular este umplut cu picături mari de grăsime și embolie grăsime apar. Colmatarea filtrului are loc de organe (in special lumina) formate elemente ale sângelui, exfoliată endoteliului capilar. Pe măsură ce rețeaua capilară este cu ciocanul, este șunt fluxului sanguin.