Dintre toate simturile, vederea este una dintre cele mai importante. Și anume, de până la 90% din informații despre lumea din jurul lui. Boli care duc la o reducere sau pierderea totală a vederii cunoscute suficient, dar printre ei sunt cei care nu sunt încă bine înțelese și nu sunt suficient de explicație completă a dezvoltării lor. Astfel de boli includ anumite tipuri de amaurosis.
Ce este amaurozei?
Traducere din limba greacă pentru „amauroză“ înseamnă întuneric. În terminologia medicală, acest cuvânt este folosit pentru a se referi la condițiile asociate cu o deteriorare semnificativă a vederii sau orbire absolut nici un motiv aparent. Cel mai adesea, patologia este ereditară, dar poate fi, de asemenea cauzate de boli ale sistemului nervos central, precum și diverse tulburări funcționale ale sistemului nervos.
Clinica distinge pierderea permanenta a vederii - amauroza congenitală Leber, și orbire tranzitorie - fugaks amauroză, okulopatiya coronariană, retinopatie fotosensibil.
Să luăm în considerare fiecare dintre aceste state.
amaurozei ereditar
Boala este foarte complex și mecanism înțeles incomplet. Este cunoscut faptul că patologia este cauzata de mutatii in anumite gene care sunt responsabile pentru starea retinei.
Dacă nu intra prea mult elementele de bază ale ingineriei genetice si biologie moleculara, motivele pentru dezvoltarea orbire pot fi reprezentate după cum urmează. In mod normal, organismul produce rodopsina - pigment fiind în tijele retinei si reglarea transmiterea impulsurilor nervoase in nucleul vizual creier. Din cauza luminii rodopsinei care se încadrează pe retină, cauzând emoție în nervul optic, care este transmis la creier. Rezultatul acestei reacții neuro-chimice complexe este capacitatea ochiului de a vedea varietatea de articole pentru toate tipurile de iluminat.
Trebuie spus că stocul de rodopsinei din retina este destul de limitat, astfel încât odată cu extinderea, procesul de revers - pigment resinteza, ceea ce este necesar pentru a menține rodopsinei în tijele retiniene la nivelul adecvat. În medie, o recuperare completă de cantitatea necesară de pigment în 30 de minute.
amaurozei ereditara se transmite prin mutație având gena suferit responsabile pentru formarea și descompunerea rodopsinei, rămânând neschimbat, atunci când nervul optic, pacientul nu vede, adică în curs de dezvoltare orbire. Studiile au demonstrat că acest lucru se datorează moarte tije retiniene și conuri datorită prezenței mai multor tipuri de gene mutante.
Boala este moștenită, numai în cazul în care ambii parinti au gena defect.
Cum amauroza congenitală Leber
Mulți copii au găsit strabism, keratoconus (corneea devine o formă convexă, care seamănă cu un con). În lumină foarte puternică la copii a înregistrat unele îmbunătățiri ale vederii.
În cazul în care boala nu se dezvolta foarte rapid, deteriorarea vederii este treptată, dar până la vârsta de 9-10 ani, este încă dispare complet.
Ceea ce este important este faptul că, la debutul fundului de ochi nu este schimbat, dar apoi începe să fie depus de pigment, ceea ce duce la schimbări ireversibile la nivelul retinei.
Din păcate, nici un tratament special al acestei boli încă, și viziune nu poate fi restabilită. In plus fata de orbire la multi copii dezvolta comorbidități - boli endocrine, modificări ale sistemului nervos central și musculo-scheletice.
amauroză tranzitorie
Atunci când un număr de boli pot apărea orbire temporară, care dispare după eliminarea cauzei subiacente. Cele mai frecvente cauze de amauroză sunt tulburări circulatorii în sistemul arterei carotide.
Ele pot apărea ca urmare a unor nereguli sau deteriorări ale gâtului și capului:
- Îngustarea sau ciupit navelor;
- Neoplasme care obstrucționează fluxul de sânge în această zonă;
- Trauma sau compresie mecanică;
- Anevrismele, arterita, exfolierii, displazie peretelui vascular în artera carotidă bazin și modificările vasculare aterosclerotice;
- navele de aer sau embolie grăsime.
Cum amauroză tranzitorie
Deficiențele de vedere este adesea precedat de atac ischemic tranzitor (temporară). accident vascular cerebral, infarct cerebral, microembolică vascular placi sau cheaguri de sânge.
În caz de încălcare a circulației sângelui la nivelul gâtului sau a capului, pacienții pot plânge de o încălcare sau o schimbare de senzație în extremități, scăderea vederii, o senzație de furnicături și înțepături în față. De asemenea, pot exista și alte evenimente - pareza a muschilor faciali, dificultate la înghițire sau de a vorbi, dureri de cap, greață, bufeuri, uneori, există crampe, pete în fața ochilor și halucinații vizuale.
Adesea, vedere încețoșată apare doar pe o parte, în timp ce există pete în fața ochilor, pierderea câmpului vizual și scăderea acuității vizuale. Ocazional, în timpul examinării a relevat infarct retiniene care poate duce la atrofie a nervului optic. Cu toate acestea, astfel de modificări sunt rare, din cauza rețelei bogat de circulație de by-pass, care compensează lipsa aportului de sânge la ochi prin vasele principale.
Tipuri de amauroză tranzitorie
amauroză tranzitorie sau tranzitorie este cel mai adesea cazul cu orbire monoculare tranzitorie, anterior okulopatii retinopatia ischemică și fotosensibil.
orbire tranzitorie monocular
Afectarea vederii de multe ori apare brusc, în mijlocul prosperitatea relativă. Pacientii au de obicei timp pentru a observa începutul deteriorarea unei estompată sau pete în fața ochilor. În unele cazuri, obiectele din jur pot dobândi o culoare nenatural, de exemplu, prevalența galben sau verde. Uneori, s-ar putea obține sentimentul că subiectul în cauză se află în spatele unui ecran translucid, ceea ce complică foarte mult claritatea percepției obiectelor.
Recuperarea de a merge la fel de repede ca și dispariția sa. La examinarea fundului de ochi poate fi văzut paloare retiniene ascuțite, îngustarea arteriolare, uneori, edem retinian și hemoragie în ea.
okulopatiya ischemică Anterioare
Aceasta boala este mai periculoasă decât orbire monoculară tranzitorie, și este o dovadă a suprapunerii lumenului în arterele carotide.
Modificările pot apărea în partea anterioară a ochiului și să apară:
- Umflarea a sclerei;
- Apariția fragmentelor de celule din camera anterioară a ochiului;
- Midriaza moderată și de reacție lentă la lumină, și lipsa uneori completă a acestuia;
- Iris rubeoză - creșterea anormală a vaselor de sânge din iris și în camera anterioară a ochiului;
- Modificarea presiunii intraoculare într-o direcție sau alta.
În cazul în care examenul oftalmologic poate detecta stază de sânge în vene (expansiunea lor, o culoare închisă, contururi inegale) și scăderea presiunii arterelor retiniene - artere expansiune, o reducere a luminozității, pierderea bucla dubla. La capetele capilarele se gasesc hemoragii retiniene. Cu curs pe termen lung a bolii poate fi vazut buzunarele neovasculatizației - formarea de noi vase de sange anormale in ochi anterior.
retinopatiei fotosensibilă
Acest tip de depreciere se produce sub influența luminii puternice care determină o scădere în metabolismul retinei și în consecință scade resinteza rodopsinei. Problema poate fi îndepărtată numai folosind metode chirurgicale, de exemplu, îndepărtarea peretelui interior al arterelor carotide.