Sarcina principală a sistemului de coagulare - menținerea stării topită a sângelui într-un organism sănătos și formarea cheagurilor de sânge la vasul deteriorat. Starea lichidă a sângelui este o consecință a factorilor de echilibru care cauzează procesele de coagulare și factorii care împiedică dezvoltarea acesteia. Încălcarea acestui echilibru poate fi cauzată de mai multe motive: [daune masive tesut, tumori, infecții severe, leziuni aterosclerotice la peretele vascular, expunerea la substanțe toxice, etc. Cu toate acestea, indiferent de formarea trombusului cauza in organism are loc printr-o singură lege să includă în acest proces anumite elemente celulare. și biochimicale. Procesul de formare a cheagurilor este o reacție în cascadă sau lanț, în care fiecare substanță activat anterior activează o multitudine de molecule de link-ul următor.
In mod normal, celulele endoteliale care căptușesc interiorul oricărei nave, împiedică lipirea ei de celule sanguine și formarea cheagurilor. Violarea integritatea modificărilor peretelui vascular sau a proprietăților funcționale ale celulelor endoteliale duce la faptul că potențialul de endoteliul trombogen anti-trombotic este transformată într-
Toate celulele sanguine sunt implicate în formarea unui cheag de sânge, dar rolul principal este jucat de trombocite, care conține în sine o mulțime de substanțe care activează alte trombocite și proteine factor de coagulare. In total sunt 13 factori de coagulare, fiecare dintre care activeaza o multitudine de molecule de următorii factori. Ultima verigă din lanț - fibrinogenului de proteine, care trece în fibrină insolubilă. In formarea fibrinei din fibrinogen separați monomeri de fibrina care formează complecși solubili [RKFM]. fibrină interconecteaza rețea de fibră optică trombocite și alte elemente celulare care nu dau colaps trombilor.
Componentele de coagulare [coagulare] sistem component rezista anticoagulanta si sisteme fibrinolitic. În primul rând încearcă să întrerupă activarea circuitului de factori de coagulare, înainte de formarea de fibrină. Acestea includ proteinele antitrombina III și proteina C. Acestea din urmă caută să distrugă fibrinei deja format. Acestea includ plasminogen proteine. Odată cu distrugerea fragmentelor formate de fibrină - D-dimerii. Identificarea plasmei din sânge a crescut concentrația de D-dimer este unul dintre principalii markeri ai activării sistemului de coagulare, deoarece reflectă atât formarea fibrinei și liza.
Plasminogen - proteine, care este componenta principală a sistemului fibrinolitic. Transformată în plasmină activă pe cheag de fibrină direct. Plasmina și plasminogenul În plus față de sistemul fibrinolitic sunt: 1] activatorii plasminogenului sunt conținute în cantități mari în țesutul de prostată, plămân, uter, ficat; 2] inhibitori ai plasminogenului [de exemplu, alfa-2-antiplasmina].
Laboratorul modern, este capabil să efectueze teste nu numai screening, care oferă informații cu privire la încălcările în diferite etape ale coagulare a sângelui, dar, de asemenea, pentru a identifica componentele specifice ale cascadei de coagulare, anticoagulantelor si fibrinoliza.
Testele de laborator care furnizează informații generale despre procesul de coagulare
Timpul de tromboplastină parțial activată [APTT] - oferă o alungire a oricărui deficit de factori de coagulare, și permite terapia monitorirovatantikoagulyantnuyu [tratament cu heparină]
timpul de protrombină [PT] - oferă o idee despre creșterea deficitului factorilor de coagulare, a cărui sinteză este dependentă de vitamina K [X este, factorii VIIiV]. Motivul pentru creșterea MF poate deveni funcției hepatice, precum și utilizarea preparatelor din K-antagoniștilor de vitamina care sunt anticoagulante indirecte, cum ar fi warfarina. Prin urmare, determinarea timpului de protrombină, și se calculează pe baza raportului internațional normalizat [INR] său este principala metodă de terapie de control prin anticoagulante indirecte.
timpul de trombina [TV] - oferă informații cu privire la creșterea încălcarea ultimei etape a cascadei de coagulare - formarea de fibrină. Motive pentru creșterea TV: deficit insuficiente sau a fibrinogenului, o creștere patologică în activitatea sistemului fibrinolitic, terapia cu heparină sau activatori ai fibrinolizei.
Fibrinogenul - o proteina care este sintetizat în principal în ficat. fibrinogen sânge este în stare dizolvată, dar este convertit în fibrină insolubilă prin proces enzimatic. concentrația de fibrinogen pot fi crescute în trombogenezei, infarct miocardic, accident vascular cerebral, după o intervenție chirurgicală, în procesele inflamatorii acute, tumori. Redusă fibrinogen concentrație caracteristică exprimată disfuncție hepatică, sistem giperaktivnostifibrinoliticheskoy congenital.
Metode speciale de investigare
Solubile Complexele monomer de fibrina [RKFM] a crescut în timpul activării coagulării.
D-dimer - identificarea plasmei din sânge a crescut concentrația de D-dimer este unul dintre principalii markeri de activare a sistemelor de coagulare și fibrinolitice, deoarece reflectă atât formarea fibrinei și distrugerea acestuia.
Antitrombina II I - principalul sistem component anticoagulare, reduce activitatea mai multor factori de coagulare. prevenirea trombozei. Deoarece este produsă în principal de ficat, scade proporțional cu severitatea bolii hepatice [hepatita cronică, ciroza]. Puteți să apară reducerea determinată genetic în activitatea acestei proteine. Tratamentul și prevenirea afecțiunilor trombotice heparina este ineficient la deficienta de antitrombina III. Sub controlul terapiei cu heparină este de dorit să se realizeze nivelul de antitrombina III.
Proteina C - De asemenea, proteina de anticoagulant și, de asemenea, produse de către ficat. deficienta acestuia poate fi de asemenea asociată cu boli hepatice sau cauzate genetic. Deoarece sinteza proteinelor în ficat are loc în prezența vitaminei K. Atunci când se atribuie anticoagulant indirect [de exemplu, warfarina] este o scădere a sintezei de vitamina K, și, prin urmare, sinteza factorilor de coagulare dependenți de vitamina K [vezi. „Timpul de protrombină“] și proteină C. Prin urmare, la persoanele cu nivel redus inițial de proteină C de warfarină poate duce la efectul opus. Pentru a evita acest lucru, se recomandă să se determine nivelul de proteină C înainte de varfarinoterapii.
Activitatea fibrinolitică - un indicator care dă o idee despre activitatea sistemului fibrinolitic în ansamblu. Creșterea activității fibrinolitice apare în timpul proceselor de chirurgie si inflamatorii in organele bogate in activatori fibrinoliză. Acest lucru - plamani, prostata, pancreas, ficat.
Plasminogen - componenta principală a sistemului fibrinolitic. Reducerea caracteristică a acestuia pentru o stare de hipercoagulabilitate [deoarece există o cheltuială constantă a plasminogenului la „lupta“ cu fibrina format]. Creșterea activității plasminogen este tipic de infecții, leziuni, tumori.
Alpha-2-antiplasmină - material de bază blocarea plasminei rezultat. Reducerea activității este observată la tromboza debut acut, hepatită severă, ciroză hepatică. Ea nu-T crește după o intervenție chirurgicală, după infecție streptococică, malignitate.
Factorul von Willebrand - o proteina produsa in celulele peretelui vascular și trombocite. În lipsa ei [boala Willebrand] se reduce capacitatea de coagulare a sângelui, care poate duce la formarea spontană a mărcilor pe piele, sângerări nazale, sangerari menstruale prelungite.
Determinarea activității funcționale a plachetelor pentru a diagnostica o varietate de tulburări ale funcției plachetare agregare [thrombocytopathy], care se poate manifesta clinic învinețire ușoară a pielii, sângerări nazale, hemoragii uterine, sânge în urină, sângerare în membranele mucoase. Poate că absența simptomelor clinice, dar a crescut de sângerare în timpul procedurilor chirurgicale. Acest lucru este deosebit de periculos în timpul operațiilor oftalmologice și neurochirurgicale.
Activitatea de agregare excesivă crește riscul de activitate trombotica .Agregatsionnuyu recomanda investigate pentru a controla acțiunea medicamentelor destinate reducerii activității de agregare plachetară [cardiomagnil, tromboass, kardiask, clopidogrel, Plavix].
Rezultatul studiului - într-un grafic al activității de agregare creștere a timpului, prin care este posibil să se estimeze rata și gradul (în%).
Puteți defini următoarele inductori activității de agregare:
- cu adenozin difosfat [ADP], epinefrina, colagen - scăderea agregarea numitului deficiență funcțională a receptorilor membranei plachetare pe sau lipsa antiagregante plachetare, mediatori sau un răspuns adecvat la medicamente care reduc activitatea de agregare.
- cu ristomycin [ristotsetin] - reducerea agregării în răspunsul normal de agregare cu alți inductori sugerează deficit de factor von Willebrand.
Sânge pentru studiul sistemului de coagulare, este necesar să se ia pe stomacul gol.