Care este mecanismul de rău nicotină?
Nicotină - o substanță de bază în dependență de tutun care provoacă este o amină terțiară care conține piridină și un inel de pirolidină. Nicotină este o bază slabă, cu un pH de 8,0. El este solubil atât în apă și lipide. Într-un condiții organism sănătos au primit 31% din nicotină este în formă neionizată în care este capabil de a trece prin membranele celulare. Fumul de țigară are cel mai slab acid, și, prin urmare, nicotina conținute de acesta trece prin prost membranele mucoase ale cavității bucale. tutun alcalină de reacție utilizate în conducte și trabucuri și tutun fără fum și nicotină gume de mestecat faciliteaza absorbtia nicotinei prin membranele mucoase ale cavității bucale și provoacă o creștere lină a concentrației serice de sânge.Inhalează fumul de țigară duce la penetrarea de nicotina in plamani din picăturile de rășină și depunerea acesteia in caile respiratorii mici si alveolele. absorbție rapidă în fluxul sanguin permite nicotina pentru a ajunge la creier în decurs de 8 secunde. Concentrația sa în creier scade după 20-30 de minute după renunțarea la fumat, deoarece acesta este distribuit la alte țesuturi din organism.
Absorbția în stomac cu salivă, înghițite nicotină scăzută (datorită sucului gastric acid), absorbția intestinală mai eficient. Cu toate acestea, datorită metabolismului primar ridicat in biodisponibilitatea ficatului a nicotinei prin înghițire nu depășește 30%. In mod normal, 80-90% din nicotină este metabolizat în ficat, plămân și rinichi, și de înjumătățire prin eliminare este de aproximativ 2 ore. Nicotină și metaboliții săi, cu excepția cotinina rapid excretat prin rinichi. Nici unul dintre cei doi metaboliți principali ai nicotinei, cotinina și nicotină-1-N-oxid, nu sunt farmacologic active. Datorită timpului lung de înjumătățire plasmatică (aproximativ 20 ore) cotinină poate fi utilizat ca un marker al consumului de nicotină.
Legarea colinergici nicotină și receptorii nicotinici din SNC, medulosuprarenalei, joncțiuni neuromusculare si ganglionul autonom explica proprietatile dependenta de nicotina dă naștere la ea și simptomele de otrăvire cu ei. In creier, cel mai legarea nicotinei este observată în hipotalamus, hipocamp, talamus, mezencefal, trunchiul cerebral, scoarță de copac, striatum și neuronii dopaminergici mezolimbic. Stimularea neuronilor și dopaminergici neuroadaptation ale sistemului mezolimbic determină dezvoltarea de nicotină dependenta, dependență, toleranță și simptome de sevraj. Dificultățile asociate cu incetarea fumatului, nevoia de a fuma o țigară și fumatul continuat poate fi un rezultat al creierului ieyroadaptatsii de mai sus.
Daunele nicotinei asupra celorlalte componente ale sistemului nervos al unei două faze: în primul rând, există o stimulare, urmata de depresie. Ganglionii vegetative sunt obiectivele principale de acțiune ale nicotinei. In doze mici, nicotina stimulează ganglionul, la doze mai mari vine blocada ganglionului după o fază de stimulare scurtă. Neuromusculară Componenta de stimulare a sinapselor minime în comparație cu sistemul dopaminergic. Se estimează că majoritatea fumătorilor pentru a satisface pe deplin nevoile de cel puțin 10 țigări sau 10-40 mg nicotină (medie 1-2 mg nicotină fumat o tigara) pe zi. Efectele negative ale nicotinei. dependență și mai mult experiența de fumat, cu atat mai greu este să renunțe la această dependență