endocrinopatii CHEIE
Deregla funcționarea glandelor endocrine - acest endocrinopathy. Ele sunt cauzate inseparabile de fiecare alte modificări metabolice și hormonale, care au o relație directă cu transformările energetice, interacțiunile intermoleculare, sinteză chimică și descompunere a moleculelor. Aceste încălcări sunt constante pe durata de viață a corpului în toate celulele sale, țesuturi, organe și sisteme cu participarea a numeroși intermediari: proteinenzimelor, hormoni, neurohormones, neurotransmițători, mediatori și alte substanțe.
În unele cazuri - este o reflectare temporară a imaturității morfologice și funcționale sau perturbarea homeostaziei în sistemul mamă-făt platsenta- observate în timpul sarcinii mamei boli somatice anterioare, inclusiv endocrinopatii.
În alte cazuri - este o tulburări temporare sau tranzitorii asociate cu adaptarea fiziologică a nou-născutului la noile condiții de mediu.
În al treilea caz - o ereditară persistentă și tulburări congenitale în endocrinopathy. Luați în considerare încălcările de bază.
hormonale prenatală și tulburări metabolice
In uter fatul sunt active toate glandele secreție internă. Acestea sunt formate (și să învețe abilități de funcționare) gena sub controlul sistemului endocrin matern, dar controlată direct de glanda pituitara hormonii Tropicul fătului, comparativ acțiunile lor cu cele ale organismului matern în sistemul fătului, placenta, mama (vezi cap. 12).
Primele manifestări ale activității metabolice a embrionului adenohypophysis vizibil de 7-8 săptămâni de sarcină. La 10-12 săptămâni de activitate este îmbunătățită (care coincide cu perioada fetală precoce), iar când calendarul de 13-19 săptămâni adenohipofizare activitatea scade și apoi crește din nou, deoarece este finalizată diferențierea structurală a adenohypophysis fetale (15-17 săptămâni) .
Activitatea maximă a hipofizei anterioare cade pe 26-35 de săptămâni de sarcină. Apoi, vine din nou dispariția activității metabolice, deoarece există o pregătire pentru naștere, însoțită de creșterea treptată hipoxie fiziologică.
In utero materne ontogeneza pituitare anterioare este dublată datorită dezvoltării celulelor sarcinii - celule laktoforov sau prolactină, în curs de dezvoltare din celule chromophobe. In lobul posterior al celulelor pituitare hipofizari materne sunt activate.
Astfel, fătul se dezvoltă în condițiile de restructurare a funcțiilor-mamă ale hipofizei și apariția unei noi glandei endocrine - placenta. În acest moment în sângele gravidă crește concentrația de prolactină, somatotropină și de stimulare a tiroidei hormonului, oxitocina si vasopresina.
Dupa III trimestru de sânge fetal nivelul hormonului de creștere este redusă și a crescut nivelul de progesteron. În sângele matern, respectiv, crește concentrația hormonului fetal - ACTH, estrogen și hCG - și niveluri, astfel reduse de hormoni materni - ACTH, FSH și LH.
Prin urmare, pentru a evalua funcțiile hormonale ale fătului este important să se estimeze statusul hormonal al mamei, ca la sfarsitul sarcinii, placenta devine permeabilă la mai multe hormoni. Acesta este motivul pentru încălcări ale funcțiilor endocrine în timpul sarcinii sunt factori de risc pentru patologia perinatale fetală și neonatală, inclusiv endocrinopatii.
Tulburări metabolice și hormonale tranzitorii ale ontogenezei postnatale timpurii
Perioada neonatală a vieții nou-născutului asupra naturii modificărilor concentrației hormonilor sale mari de sânge pot fi împărțite în trei faze.
Prima fază (primele 2-3 ore de viață) - în acest moment există concentrații ridicate de hormoni si materne placentei la „cocktail matern“ (progesteron, estriol, și cortizol) și hormonii fetale (tiroxina, triiodotironina și tirotropină de somatotoprină) - vezi . capitolul 12.
A doua fază. Căderi la sfarsitul 1-3 zile. In acest moment in sange scade concentratia hormonilor materni si placentari, în timp ce creșterea concentrației hormonilor nou-născuți, în special triiodotironina (T3) și tetrayodtirozina (T4).
A treia fază. Acesta reprezintă 4-6 ore. În acest moment, există o scădere semnificativă a nivelurilor de materne și placentar
hormon (estriolul - de 50 de ori, cortizol - de 9 ori) și există un nivel de stabilizare a hormonilor tiroidieni.
Luați în considerare principalele tulburări endocrine de viață neonatală a organismului.
Pentru nou-născut pentru a se adapta la noile condiții de mediu cerute de ventilație pulmonară normală, care pot oferi țesutul pulmonar numai matur sintetizarea activ sub influența hormonilor ai substanței specifice corticosuprarenală - surfactant.
sindromul de detresă respiratorie
La femeile gravide cu insuficienta placentara (FPI), există un deficit de hormoni steroizi, astfel încât copiii născuți la astfel de mame, probabilitate extrem de mare de sindrom de detresa respiratorie (DSS), care se dezvoltă din cauza diferențierea incompletă a epiteliului alveolar și slaba dezvoltare a surfactantului.
De asemenea, strâns asociat cu glanda pituitară VOS și deficit de suprarenale la pacienții diabetici gravidă, incompatibilitate isoserological, toxicoza cu întârziere prelungită, prematura sau sarcini de după termen. Acest sânge gravidă a scăzut semnificativ concentrația de fosfolipide (corelat cu concentrația de surfactant).
Sindromul de criză hormonale
In situatii de criza hormonale neonatale (SGK) Sindromul se poate dezvolta la 60% din nou-născuți. Manifestarile acestui sindrom clinic sunt criza genitală, bărbăția petite, „pubertate mici“ și alte simptome, care este considerată o reacție legitimă a unei temporare organe dependente de hormoni ale nou-născutului, ca răspuns la o schimbare bruscă a situației hormonale pentru el, care implică privarea de nivelul de estrogen care a crescut anterior.
Cu toate acestea, efectul cumulativ al tiroxinei, insulinei, manifestată prin activarea prolactina androgeni. CFS poate persista în primele două săptămâni de viață sub formă de angorjarea sân, hiperpigmentare și umflarea organelor genitale, hipertricoza si chiar acnee infantil.
hipotiroidie tranzitorie la sugari prematuri
85% dintre copiii prematuri gasit hipotiroidie tranzitorie (TG), manifestarea care este asociată cu gradul de prematuritate
(Gestation) și retard psihomotor, și astfel nu pot fi corectate cu hormoni tiroidieni. TG cauze nou-născutului poate fi:
• Terapia antitiroidiene pentru hipertiroidism la mamă;
• impactul excesului de iod în făt sau nou-născutului - în acest caz se dezvolta hipotiroidie tranzitorie Wolf-Chaikoff.
• Preparate supradoza de iod în tratamentul amniografiya gravide cu contrast iodate, procesarea compușilor cervical care conțin iod (de exemplu, ruperea prematură a membranelor) moxibustion ombilicală ciot medicamente care contin iod;
• transferul tireoblokiruyuschih transplacentar anticorpilor maternali;
• deficit de iod în mama, care trăiește într-o regiune endemică de iod - în acest caz, nou-născut este marcat întârziere de dezvoltare;
• reducerea nivelurilor de hormoni tiroidieni în cazul femeilor de naștere a copilului, care a avut o NEF (vezi mai sus.), Circulația sangvină redusă placentar si oxigenare a fatului, ceea ce duce la nastere prematura, malnutriție intrauterină și prematuritate.
Hormonii tiroidieni sunt testate în sângele matern al fatului prin placenta, deci, de exemplu, pentru T4, creșterea concentrației acestuia în serul nou-născuților de până la 50% pot fi atribuite hormonului origine maternă.
Astfel, hormoni tiroidieni materne implicate în reglarea maturării fetale înainte de a gipotalamogipofizarno-tiroidian sistem. Mai mult decât atât, hormonii materni hipotiroidism protejează fătul de la naștere până la (dar nu asigură concentrația normală T4 în sânge fetal).
Există, de asemenea, un alt mecanism de protecție fetale împotriva hipotiroidie - este accelerat conversia T4 la Ts prin creșterea activității 6-deiodinase in creierul fatului.
FPI) statusul hormonal este normalizat până la sfârșitul primei luni de viață. Spre deosebire de hipotiroidie tranzitorie la copiii prematuri, astfel hipotiroidism la făt la termen este rar, deși se poate datora agenezii sau disgenezii tiroidiene, defecte ereditare ale sintezei hormonilor tiroidieni, boli autoimune ale glandei tiroide la mama (datorită anticorpilor tireoblokiruyuschih de penetrare in intreaga placenta), tratamentul hipertiroidism in mama antitiroidiene de sinteza sau iod radioactiv.