- Cardiologie →
- De ce exista insuficienta cardiaca, dezvoltarea unor mecanisme
Mecanismele de bază ale insuficienței cardiace:
- infarct leziune primar, a ventriculului stâng în principal conduce la disfuncție sistolică. CHD se produce atunci când (și postinfarct ateroskleretichesky kardiosklerosis), cardiomiopatie dilatativă, miocardite și altele.
- Presiunea de suprasarcina - a tensiunii arteriale sistolice de suprasarcină ventriculară. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale, stenoza aortica.
- Volumul de suprasarcină - suprasarcină ventriculară stângă diastolică. Observate, când insuficienta aortica sau mitrala, defect septal ventricular, persistența canalului arterial, și altele.
- Reducerea umplerii ventriculare - predominant eșec diastolică. Se dezvoltă în cardiomiopatie hipertrofică, inima hipertensivi (în absența dilatării ventriculare stângi) stenoza mitrală izolată, constrictive și exudativă (cu efuziune semnificativă cantitate) pericardită și colab.
- debitul cardiac ridicat. tireotoxicoză Acolo, anemie severa, obezitate severă (III, IV grade), ciroza hepatica, etc ..
- Perturbarea de apă și electrolit metabolism. Are loc atunci când tulburările metabolice și hormonale.
Insuficienta cardiaca se datoreaza infarctului leziunilor primare
Cele mai frecvente și cunoscute insuficienta cardiaca din cauza leziunii primare miocardic. Deoarece acest lucru se întâmplă atunci când disfuncția miocardică scăderea funcției inimii de pompare, care implică, la rândul său, în procesul patologic al unei cascade complex de mecanisme centrale și periferice fiziopatologice. Ca răspuns la o scădere a debitului cardiac, în primul rând și simpatoadrenal sistemului renină-angiotensină-aldosteron activat. Inițial, aceste mecanisme joaca un rol compensator, și apoi contribuie la progresia insuficienței cardiace. Creșterea nivelului de catecolamine conduce la creșterea rezistenței vasculare periferice.
Reducerea fluxului sanguin renal, datorită reducerii debitului cardiac activeaza sistemul renină-angiotensină, crește formarea de angiotensină II, care crește, de asemenea, rezistența periferică și, în consecință, sarcina asupra inimii. Mai mult decât atât, activarea neurohormonal poate afecta muschiul inimii in sine, contribuind astfel la progresia bolii.
După mecanismul de aldosteron inclus în patologice tulburările de apă de proces și electroliți - merge sodiu și retenție de apă și creșterea excreției de potasiu. tulburări electrolitice sunt una dintre cauzele aritmii cardiace, care agravează de asemenea, activitatea sa.
„Salvarea“ în stadiile incipiente ale bolii efectul mecanismului Frank-Starling care crește debitul cardiac cresc în volum diastolic, în viitor, de asemenea, are consecințe negative.
Într-o anumită etapă creșterii volumului telediastolic ar fi „împovărat“, volumul rezidual și, prin urmare, va promova creșterea presarcinii. a crescut Ulterior presiunii diastolice finale se extinde la vasele pulmonare, cauzand congestie și edem pulmonar și clinic - respirație șuierătoare și scurtarea respirației.
Insuficienta cardiaca din alte motive enumerate mai sus, va debuta în diferite moduri, dar mai târziu a inclus aproape aceleași mecanisme care duc la progresia treptată a insuficienței circulatorii.