Hiperemia Venoase se dezvoltă datorită creșterii aportului de sânge la locul de organ sau țesut, ca urmare a fluxului de sânge prin împiedicare sterică a venelor.
Motivele pentru dezvoltarea sa: blocarea venelor de către un tromb sau embol, comprimarea tumorii, cicatrice, uterul mărite. Venele cu pereți subțiri sunt stoarse într-o creștere bruscă a secțiunilor de țesut și a presiunii hidrostatice (în inflamația în rinichi în hidronefroză).
În unele cazuri, predispunând punct congestie venoasă este constituțională slăbiciune aparate venele elastice, subdezvoltării și tonul mai scăzut de celule musculare netede ale pereților lor. Adesea, acest lucru este o predispoziție istorie de familie.
Profesie necesită zilnic lung (ore) stau în poziție verticală, să promoveze hiperemia venos la nivelul extremităților inferioare distale la persoanele cu dizabilități datorită peretelui muscular konstitutsionalno elastic si neted al venelor.
Venele, artere, de asemenea, deși într-o măsură mai mică, sunt zone reflexe bogate, ceea ce sugerează posibilitatea neuroreflex naturii congestie venoasă. Morfologică Funcția de bază a venelor vasomotor este aparatul neuromuscular, care cuprinde celulele musculare si a nervilor efectoare netede.
congestie venoasă este, de asemenea, în curs de dezvoltare, cu slăbirea funcției ventriculului drept al inimii, reducând acțiunea de aspirare a toracelui (revărsat pleural, hemotorax), o pierdere a fluxului sanguin în circulația pulmonară (fibroză pulmonară, emfizem pulmonar, slăbirea funcției ventriculului stâng).
Clinic manifest congestie venoasă în creștere de organe sau de loc al țesutului, cianoză, scăderea temperaturii locale, edeme, creșterea presiunii în venele și capilarele regiune stagnante decelerării fluxului sanguin, diapedeză eritrocite. În etapa finală a hiperemiei poate fi o mișcare de pendul și stază de sânge.
Venele prelungita duce la intindere a peretelui, care pot fi însoțite de hipertrofie musculară și wrapper fenomene fleboskleroza și varice.
staza venoasă prelungită însoțită de modificări semnificative ale elementelor funcționale ale peretelui venos, atrofie și moartea lor. În același timp, la locul de congestie venoasă are loc proliferarea de substituție a țesutului conjunctiv. Un exemplu clasic este ciroza cu funcție cardiacă insuficientă cauzată de stază venoasă.
consecințe deosebit de grave apar în timp ce staza venoasă și limfatică.
Principalul factor care cauzează modificări locale în congestie venoasă, lipsa de oxigen tesutului (hipoxie).
Hipoxia cauzată în timp ce inițial limitată afluxul de sânge arterial, atunci efectul asupra tulburărilor metabolismului tisular sistemelor enzimatice produse, rezultând o încălcare a utilizării oxigenului. foame de oxigen în timpul congestie venoasă determină o încălcare a metabolismului țesutului, cauza atrofice și distrofice schimbări și excesul, de creștere a țesutului conjunctiv.
În afară de variațiile locale în congestie venoasă, în special dacă aceasta este cauzată de factori comuni și generalizate, posibil și numărul de tulburări hemodinamice generale cu consecințe foarte grave. Cel mai adesea acestea provin din blocarea colectoarelor venoase majore - portal, vena cava inferioara. acumularea de sânge în aceste vase vasculare (până la 90% din sânge integral) este însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale, tulburări ale organelor vitale (inima, creier) mănâncă. Deoarece insuficiența cardiacă sau paralizie respiratorie posibila moarte.
Încălcarea circulației sângelui periferic, care se bazează pe restrângerea sau încetarea completă a fluxului sanguin arterial, numit ischemic (de la ischeim greacă - rețin, opriți ;. Haima - sânge) sau anemie locală. Ischemia se caracterizează prin următoarele caracteristici: opărire site-ul organ ischemic, reducerea temperaturii, sensibilitatea perturbare ca parestezii (amorțeală, furnicături, „ace“), durere, scăderea vitezei fluxului sanguin și a volumului unui organ, scăderea tensiunii arteriale în porțiunea artera situată sub obstacole , scăderea tensiunii oxigenului în organ ischemic sau site-ul țesutului, scăderea formării de fluid interstițial și scăderea turgescenței țesutului, disfuncție modificări degenerative RGANI sau tisulare.
Motivul ischemiei poate fi de diverși factori: comprimarea arterei, obstrucția lumenului sale, acțiunea asupra peretelui arterial aparat neuromusculare. În conformitate cu această distincție de compresie și tipuri angiospastice obstructive de ischemie.
Compresia apare ischemia rezultată din comprimarea arterei ligaturare, cicatrice, umflarea corpului, străine, etc ..
Ischemia Obstructive este o consecință a îngustării parțială sau închiderea completă a lumenului arterei prin tromb sau embol. Modificări productive-infiltrative si inflamatorii in peretele arterial, rezultând ateroscleroza, boala ocluzivă, periarterita nodoasă, de asemenea, să conducă la o restricționare a fluxului sanguin de tip obstructiv ischemie locală.
Ischemia vasospastică se produce datorită vasculare aparate vasoconstrictor iritație și spasm reflex indus impact emoțional (frica, durere, furie), factori fizici (frig, traumatisme, iritație mecanică), agenți chimici, stimuli biologici (toxine bacteriene) și t. D. stări patologice caracterizate prin vasoconstricție durată relativă și gravitate mare, ceea ce poate duce la decelerare bruscă a fluxului sanguin, până la o oprire completă ea. Cel mai adesea se dezvolta in artere vasospasm diametru relativ mai mare în interiorul organului în funcție de tipul de reflexe neconditionate vasculare interoceptors corespunzătoare. Aceste reflecții sunt caracterizate printr-o inerție considerabilă și autonomie. Un exemplu de acest tip de răspunsuri vasculare pot servi spasm al arterelor coronare ale inimii cu stimularea receptorilor interni organe (intestin, tractului biliar, ureter, vezică, plămân, uter), reflex organ vasospasm pereche (rinichi, ale membrelor) în timpul stimulării dispuse opus. Ischemia vasospastică poate fi, de asemenea, condiționată de natură reflexă. În final, stimularea directă dispusă în regiunea subcortical centre vasomotor substanțe toxice conținute în spălarea sângelui său, iritație subcortical mecanică de reglare tonusului vascular (cu tumori maligne la nivelul creierului, hemoragie cerebrală, cu o creștere a presiunii intracraniene), prezența patologice, în special proces inflamator în diencefalului, de asemenea, de multe ori duce la fenomene vasospastice pronunțate.
Astfel, dezvoltarea vasoconstricție se realizează în primul rând datorită activării neurogenă a unui-adrenergic, -gistaminergicheskih H1, serotoninergic, mecanisme dopaminergice. Sursa de amine biogene sunt nemediatornoy suprarenalele natură (catecolamine) și celulele sistemului neuroendocrin difuz (apud - sistem aminelor capturarea și precursori ai acestora decarboxilare), împrăștiate în diferite organe și țesuturi care au capacitatea de a produce 5-hidroxitriptamina (serotonina), histamina și dopamină. Flască Sursa de țesut conjunctiv histaminei, în plus, sunt bazofilele tisulare în sânge - bazofile (histamina) și trombocite (histamina, serotonina). În dezvoltarea vasoconstricție juca un rol prostaglandine (PGF și A2 tromboxan). Acesta din urmă este format în trombocite, în special creșterile sale de eliberare brusc cu adeziunea și agregarea lor la peretele vascular deteriorat. În cele din urmă, efectele vasospastice au peptide vasoactive - vasopresina și angiotensinei II.
Mecanismul direct al activării proteinelor contractile ale celulelor musculare netede pentru o astfel de origine largă și natura chimică a spectrului de substanțe biologic active nu este pe deplin stabilită. Sunt receptori specifici medieze celulele musculare netede. În ceea ce privește catecolamine este, în special, # 945; receptorilor adrenergici. Când excitat de aparent schimba în primul rând proprietățile electrice ale membranelor celulelor musculare netede datorită crește permeabilitatea membranei celulare a ionilor de Na +. Ca 2+. K +. Cl -. În timpul potențialului de acțiune indus de norepinefrină, un rol special face parte din ionii de Ca 2+. sunt recepționate prin membrana celulelor din lichidul intercelular și, în plus, sunt eliberate din reticulul sarcoplasmic. Consecința acestui fapt este activarea proteinelor contractile ale celulelor musculare netede și dezvoltarea de contracție a acestora. Folosind blocante ale canalelor de calciu lente (antagoniștii Ca 2+ - verapamil, nifedipina, befidil) pot fi prevenite (în medie 50%) de reducere, cauzate de noradrenalină. Angiotensina II - unul dintre cei mai potenți vasoconstrictori - își exercită acțiunea directă asupra celulelor musculare netede prin depolarizare lor datorită creșterii ionilor conductivității Na +. Un rol important în apariția joacă ischemie vasospastice schimba sensibilitatea celulelor musculare ale peretelui vascular cu privire la norepinefrină și peptidele vasoactive. De exemplu, ionii de sodiu se acumulează în fibrele musculare ale navei, crește sensibilitatea la agenți presori - catecolamine, vasopresina și angiotensină. găsit Recent endoteliul implicate în funcționarea normală a mecanismului de contractie - relaxarea musculaturii netede vasculare. daune endotelială îl privează de capacitatea de a aloca factorul de relaxare, prin care reacția spastic amplificat. Acestea din urmă pot apărea chiar și la acetilcolină și bradikinina, care produc în mod normal vasodilatație.
metabolic Caracterul, structural și modificări funcționale în porțiunea ischemică a țesutului sau organului este determinată de gradul de foame de oxigen, al căror severitate depinde de viteza și tipul de ischemie, durata, localizarea, natura circulației colaterale, starea funcțională a organului sau țesutului.
Ischemia care apar la locul de compresie sau obstrucția completă a arterelor, ceteris paribus determină modificări mai severe decât în spasm. în curs de dezvoltare rapidă ischemie, precum și pe termen lung, mai severă în comparație cu un ritm lent și de scurtă durată. Deosebit de important în dezvoltarea ischemiei are o obstrucție bruscă a arterelor, deoarece acest lucru se poate alătura spasm reflex al sistemului arterei ramificare.
Ischemia organelor vitale (creier, inimă) are consecințe mai grave decât rinichi ischemie, splina, plămânii și ultima ischemie - mai grele decât ischemica scheletic, mușchi, os sau cartilaj. Aceste organisme sunt caracterizate printr-un nivel ridicat al metabolismului energetic, în timp ce, în același timp, navele lor colaterale funcțional absolut sau relativ nu este în măsură să compenseze pentru circulatia deficitara. In contrast, mușchii scheletici și ale țesutului conjunctiv, în special, datorită nivelului scăzut al metabolismului energetic în ele, sunt mai rezistente la ischemie.
În cele din urmă, de o mare importanță în dezvoltarea de ischemie este starea funcțională anterioară a organului sau țesutului. Punctul crucial al fluxului sanguin arterial într-un organ ridicat sau activitate funcțională tisulară este mai periculoasă decât restul. Mai ales mare rol al funcției discrepanță organ și alimentarea cu sânge în prezența modificărilor organice în artere. Acest lucru se datorează faptului că modificările organice ale peretelui vascular, pe de o parte, limita capacitatea sa de a extinde la încărcare mare, pe de altă parte, face mai sensibile la diverse efecte spasmodice. În plus, posibilitatea de amplificare a circulației colaterale în vasele schimbări sclerotice, de asemenea, foarte limitate.
Schematic modificări în țesuturi sub ischemie pot fi împărțite în mai multe etape succesive.
1. Reducerea eficienței ciclului Krebs, creșterea intensității de glicoliză și ciclul pentoză, reducerea intensității energetice a întregului schimb. Violarea energia formării la locul de ischemie patogenetica asociată cu livrarea insuficientă de oxigen necesar pentru oxidarea substraturilor, o scădere a sintezei activității și enzimatică, eliberarea de enzime din celulele lezate datorită permeabilității membranei celulare a crescut, decuplării de oxidare si de fosforilare.
2. Epuizarea fosfați energetice totale însoțite de creșterea Ca2 + conținut în celulă, mai ales după perioade prelungite de ischemie.
În legătură cu aceste modificări sunt funcții specifice celulei rupte (adică reducerea secreției și colab.), Pompele Ion de lucru dezvoltă necrobioză.
Primele semne ale modificărilor ultrastructurale detectate în câteva minute de la momentul apariției ischemiei și se caracterizează prin modificarea structurii mitocondriale. Există o umflare a acumulării progresive de picături de grăsime, dispariția ulterioară Kristen și înlocuirea lor cu substanța granulară. dezintegrarea ulterioară a mitocondriilor și reticulul endoplasmic și nucleele celulare pot avea ca rezultat formarea de necroză - infarct. Ea apare de obicei în organele parenchimatoase, care sunt caracterizate de o sensibilitate ridicată la caracteristicile foame de oxigen si angioarchitectonics care nu permit suficient de rapid și de a elimina în mod eficient circulația slabă datorită dezvoltării de garanții suplimentare. ischemie prelungit cu pielea, mușchii scheletici și țesutul osos nu cauzează o astfel de consecințe funcționale și morfologice teribile.
Încercările de a preveni dezvoltarea modificărilor necrobiotice post-ischemice cu reperfuzie nu au dat rezultate pozitive, ca și în condițiile de reperfuzie există o creștere suplimentară a calciului țesut și agravarea deteriorării membranelor și mitocondrii.
Pentru prima dată a fost găsit în ischemie miocardică. Această reperfuzie este realizată sub protecția antagoniștilor de calciu ale intrării.
Etapa 3. biosinteză îmbunătățită componentele de bază biochimice ale tesutului conjunctiv - colagen, glicozaminoglicani acide și neutre, care constituie baza pentru durificarea ulterioară a locului țesut ischemic sau organ. O condiție prealabilă pentru punerea sa în aplicare este crescută sinteza acizilor nucleici.